第四军医大学研究表明：复方鳖甲软肝方可抑制心肌纤维化
本报陕西讯 日前，第四军医大学西京医院心内科、病理科研究人员完成的一项研究表明，复方鳖甲软肝方虽无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可以通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，抑制心肌纤维化。(7{-1e., 百拇医药
原发性高血压引起的主要心脏病理改变是左室肥厚和心肌纤维化，成纤维细胞的异常增殖是心肌纤维化的主要机制之一，其中RAAS，尤其是心脏局部RAAS起了很重要的作用。近年来，人们围绕着RAAS中的主要活性介质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),相继开发了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂(ARB)。实验研究表明，ACEI和ARB都能降低血压、预防和逆转左室肥厚和心肌纤维化，改善心功能。为评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中AngⅡ、醛固酮的效应。研究人员选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组(ACEI类药)、复方鳖甲软肝方组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)、胶原蛋白含量、血浆中AngⅡ、醛固酮含量、心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。(7{-1e., 百拇医药
结果显示，治疗10周后，依那普利组大鼠收缩压明显低于空白对照组(P0.05)；依那普利组大鼠HWI、LVMI明显低于空白对照组(P0.05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P(张中桥 )
原发性高血压引起的主要心脏病理改变是左室肥厚和心肌纤维化，成纤维细胞的异常增殖是心肌纤维化的主要机制之一，其中RAAS，尤其是心脏局部RAAS起了很重要的作用。近年来，人们围绕着RAAS中的主要活性介质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),相继开发了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂(ARB)。实验研究表明，ACEI和ARB都能降低血压、预防和逆转左室肥厚和心肌纤维化，改善心功能。为评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中AngⅡ、醛固酮的效应。研究人员选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组(ACEI类药)、复方鳖甲软肝方组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)、胶原蛋白含量、血浆中AngⅡ、醛固酮含量、心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。(7{-1e., 百拇医药
结果显示，治疗10周后，依那普利组大鼠收缩压明显低于空白对照组(P0.05)；依那普利组大鼠HWI、LVMI明显低于空白对照组(P0.05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P(张中桥 )