内皮是主要的血管紧张性调节物，释放多种舒张和收缩血管的活性物质如一氧化氮(NO)、内皮源性超级化因子(EDHF)、内皮素(ET)和血栓素。内皮功能是指在内皮依赖性刺激(如血流切应力变化、缺血和某些药物)下，内皮通过其产生的血管活性物质，发生与之相适应的反应能力，调节血管正常的舒缩反应并保持血液的流动性。内皮功能可因缺血、脂类物质沉着、血液动力学的机械损伤而受损，从而导致内皮功能障碍(ED)，主要表现为内皮依赖性舒张功能障碍。许多心血管病变如高血压和心衰是血管内皮产生舒张和收缩血管因子间的平衡失调的结果。高血压患者内皮依赖性舒张作用降低和原生型一氧化氮合酶(cNOS)活性减弱及内过氧物激活血栓素-内过氧物受体释放大量副产物有关。内源性NOS抑制剂在存在和血管平滑肌对因子的低反应性也可能导致内皮功能障碍。尽管对NOS活性或其表达的报道越来越多，但在高血压动物的其它模型(如原发性高血压)中L-Arg NOS途径对内皮依赖性舒张作用的反应正常或降低。SHR大动脉内皮依赖性舒张作用降，主要因为内过氧物激活血栓素-内过氧物受体释放大量副产物所致。在某些高血压模型早期O 2 ·- 也可能发挥作用，它们是否加重ED或升高血压仍需进一步研究。ED可能是高血压引起的结果，晚期ED促进外周血管阻力增加导致动脉粥样硬化等并发症。

    1 内皮功能

    Robert Furchgott(1980年)将乙酰胆碱作用于兔离体大动脉分析舒张期大动脉内皮细胞的功能。这种创新性研究对理解血管平滑肌紧张性调节非常重要。他在不同血管上进行的许多药理学实验研究有助于理解NO新的生理作用。NO是许多血管内皮细胞释放的主要血管舒张剂，不仅参与调节血管平滑肌(VSM)，而且还参与其它调节如抑制白细胞、单核粒细胞和血小板粘附，VSM增生，血管通透性及炎症机制。因此它可能有助于保护内皮。其它内皮衍生舒张因子(EDRF)前列环素(PGI 2 )和EDHF可能对内皮也有保护作用 [1] 。EDHF是一种可扩散性超极化舒张因子，目前尚不清楚其性质，可能来源于细胞色素P450代谢物。继Dr Furchgott的发现，人们已清楚地了解到内皮细胞不仅释放舒张因子，而且还产生收缩因子。内皮衍生收缩因子(EDCF)包括ET、前列腺素类如血栓素A 2 (TXA 2 )、前列腺素H 2 (PGH 2 )、O 2 ·- 和肾素血管紧张素系统复合物等。TXA 2 和PGH 2 激活相同的血栓素-内过氧化物受体，它们主要调节外周静脉的内皮依赖性收缩，但也调节牵张激活的脑循环血流和高血压动物的一些动脉 ......