自1963年starzl首例肝移植获得成功后，随着人们对植入器官的免疫排斥反应、器官的缺血与保存以及缺血再灌注损伤的进一步认识和技术改进，已大大改善了植入器官和病人的存活效果。近年来，越来越多的证据表明血红素氧合酶(HO)———一氧化碳(CO)系统与抑制免疫排斥和对缺血再灌注损伤的保护密切相关。因此在肝移植过程中，血红素氧合酶起到了十分重要的作用。

    1 血红素氧合酶系统

    1.1 血红素氧合酶的生物学特性 这一系统最早发现于20年前，当时只知道该系统存在于微粒体中，并受金属离子的调节。后来在睾丸中发现了该酶的同工酶。于是分别命名为HO-1和HO-2 [1] 。HO-1也叫第32号热休克蛋白(heat shock protein32，HSP32)，不仅对金属离子敏感，而且还对一切可造成病理性损伤的因素有反应;这些因素包括:热休克、缺血、GSH-耗竭、放射、缺氧、高氧、细胞转化和疾病状态，因此该型同工酶也叫诱导型HO。HO-2对HO-1的调节剂无反应，在特定组织中稳定地表达，因而被称为结构型HO，其唯一的调节剂是肾上腺糖皮质激素(Gcs)。在生理机制下，血红素可被血红素氧合酶裂解为胆绿素、一氧化碳和铁离子。其中产生的CO跟NO一样作为第二信使促进具有生理活性的3’:5’环-鸟嘌呤核苷单磷酸(cGMP)的产生。

    1.2 肝脏中HO异构酶的调控 肝脏中的总HO活性随着新生儿的成长而下降。在生命的第1周，血红蛋白F降解，新生儿的肝脏中，HO的活性显著提高(也包括灵长类动物)。这主要是HO-1表达的增加，但紧接着又急剧的下降 [2] 。而随着动物的不断生长，HO的表达是逐步增加的。在生理情况下，HO-2在肝中占主导地位。在肝脏HO-1和HO-2的调控对比中，发现HO的活性主要归功于HO-1，在宿主受到在结构上不相关氧化应激时(包括化合物、金属离子、血红素、自由基发生物溴苯和缓解GSH物苯肼)，HO-1可急剧升高，而HO-2却不增加。

    1.3 HO对肝细胞的保护作用 正常生理状况下 ......