多发性脑梗塞患者智能障碍初步探讨
【摘要】 目的 探讨影响多发性脑梗塞患者智能障碍的有关因素。方法 采用MMSE和Hachinski缺血量表对73例经CT证实多发性脑梗塞患者进行智能评定。将痴呆组(25例)和非痴呆组(48例)CT表现作比较。结果 痴呆组梗塞总容积明显大于非痴呆组，且优势半球梗塞发生率高。结论 多发性脑梗塞患者智能障碍与梗塞总容积和优势半球梗塞有关。
多发性脑梗塞患者除了有明显的肢体功能障碍以外，反复多次的脑梗塞的累积效应可以导致进行性的智能减退。本组对73例经头颅CT确诊为多发性脑梗塞的患者进行智能评定，并进行统计学处理，以探讨它们之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例均随机选取于1992年至今我院收治的经头颅CT检查证实的多发性脑梗塞患者。男49例，年龄53～78岁，平均(65.5±4.23)岁;女24例，年龄59～77岁，平均(61.2±7.56)岁。病程7个月～6年，平均3.3年。文化程度:大学8例，高中10例，初中20例，小学31例，文盲4例。多发性脑梗塞的诊断标准为2个或2个以上梗塞灶的脑梗塞。全部患者均为神志清楚，语言功能基本无障碍，均未影响认知功能，且均为右利手。
1.2 方法 智能检测是采用简易精神状态量表(MMSE)检测，总分为30分，20分或20分以下即可诊断为痴呆，对痴呆病人依据Hachinski缺血量表再次评定，总分12分，其中≥7分为血管性痴呆。采用全身CT扫描，每层厚度为10mm，自听眦线向颅骨顶轴位连续扫描，确定梗塞灶位置、数量和大小，采用多田氏公式计算:容积毫升=长×宽×阳性层面×π/6。
2 结果
(1)两组病例中，25例为痴呆者，48例为非痴呆者。两组病人在年龄及教育程度上无明显差异。痴呆组MMSE评分(17.2±2.2)分;明显低于非痴呆组(27.50±2.10)分(P<0.01)。(2)痴呆组和非痴呆组，梗塞总容积及梗塞部位有明显不同(见表1)。痴呆组脑梗塞总容积显著大于非痴呆组(P<0.01)，痴呆组单纯优势半球梗塞(55.1%)，明显多于非痴呆组(39.2%)，P<0.05。两组患者梗塞灶在数量上差异无显著性。有2个梗塞灶者，痴呆组为11例(44%)，非痴呆组为23例(48%)，有3个和3个以上梗塞灶者，痴呆组为14例(56%)，非痴呆组为25例(52%)，P>0.05。
表1 两组不同半球梗塞的梗塞容积比较 (略)
3 讨论
多发性脑梗塞是全世界引起老年人痴呆的主要原因之一。1974年Hachinski首次指出多发性双侧半球缺血是导致认知功能障碍的直接原因，提出了多发性梗塞性痴呆的诊断标准 [1] 。随着人口日益老龄化，血管性痴呆患者也日益增多，及时发现此类病人并进行积极有效的防治有重要意义。本组采用经典的MMSE结合Hachinski缺血计分相结合的方法，血管性痴呆诊断明确 [2] 。
据本组研究发现，梗塞灶发生在优势侧的MMSE评分为(14.1±7.9)ml，非优势侧为(10.1±6.6)ml，双侧为(8.7±4.2)ml;而非痴呆组优势侧评分为(3.3±6.4)ml，非优势 侧(4.2±3.5)ml，双侧为(4.9±6.8)ml，脑梗塞总容积痴呆 组显著大于非痴呆组(P<0.01)，说明脑梗塞后智能障碍与脑梗塞总容积有显著关系，而智能障碍与脑梗塞灶数量关系不明显。Hulette等 [3] 通过6例多发性脑梗塞性痴呆患者的尸检发现，每例患者的脑梗塞总容积在20ml以上，并大多数伴有皮质萎缩和脑室周围低密度改变。脑梗塞的容积越大，发生痴呆的可能性越大。因为梗塞容积越大，神经元坏死变性越多，胶质细胞增生神经元纤维缠结越多，神经组织递质降解明显，大脑各种功能的联系、内在通路中断障碍明显，从而导致认知、记忆、判断、情感以及言语发生障碍。同时发现优势半球脑梗塞更易引起智能障碍，因为优势半球主导语言、认知、记忆、判断、情感等方面，与Kase等 [4] 报道一致，Kase等通过对74例脑梗塞患者发病前后智能作比较，发现左侧半球的脑梗塞更易引起智能减退。但国内也有学者报道 [5] ，多发性脑梗塞患者其智能减退同非优势半球梗塞关系明显。由于多发性脑梗塞患者智能减退大多伴有皮质萎缩和白质异常 [6] ，故梗塞部位与智能减退的确切关系有待进一步研究。
总之，笔者认为，多发性脑梗塞是引起智能障碍的重要原因，智能障碍主要与梗塞总容积和优势半球受损有关。
参考文献
1 Hachinski VC.Multi-infarct dementia:a reappraisal.Alzheimer Dis Assoc Disord，1991，5:64.
2 俞丽华，王根发，周永炜，等.痴呆诊断的探讨.临床神经科学，1994，2:32.
3 Hulette C，Nochlin D，Mckell D，et al.Clinical-neuropathologic finding in multi-infarct dementia:A report of six autopsied cases.neurology，1997，48:668.
4 Kase CS，Wolf PA，Kolly-Hayes，et al.Intellectual decline after stroke.The Framingham Study.Srtoke，1998，29:805.
5 单培彦，王淑贞，郭福堂，等.智能障碍与多发性脑梗塞关系探讨.临床神经病学杂志，1996，9:9.
6 Kokmen E，Whisuant JP，O Fallon，et al.Dementia after ischemic srˉtoke:a population-base study in Rochester.Minnestoa(1960～1984)，Neurology，1996，46:45.
作者单位:525022广东省茂名市茂南区鳌头医院
(收稿日期:2004-07-23) (编辑海 霞), 百拇医药(覃毅华)
多发性脑梗塞患者除了有明显的肢体功能障碍以外，反复多次的脑梗塞的累积效应可以导致进行性的智能减退。本组对73例经头颅CT确诊为多发性脑梗塞的患者进行智能评定，并进行统计学处理，以探讨它们之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例均随机选取于1992年至今我院收治的经头颅CT检查证实的多发性脑梗塞患者。男49例，年龄53～78岁，平均(65.5±4.23)岁;女24例，年龄59～77岁，平均(61.2±7.56)岁。病程7个月～6年，平均3.3年。文化程度:大学8例，高中10例，初中20例，小学31例，文盲4例。多发性脑梗塞的诊断标准为2个或2个以上梗塞灶的脑梗塞。全部患者均为神志清楚，语言功能基本无障碍，均未影响认知功能，且均为右利手。
1.2 方法 智能检测是采用简易精神状态量表(MMSE)检测，总分为30分，20分或20分以下即可诊断为痴呆，对痴呆病人依据Hachinski缺血量表再次评定，总分12分，其中≥7分为血管性痴呆。采用全身CT扫描，每层厚度为10mm，自听眦线向颅骨顶轴位连续扫描，确定梗塞灶位置、数量和大小，采用多田氏公式计算:容积毫升=长×宽×阳性层面×π/6。
2 结果
(1)两组病例中，25例为痴呆者，48例为非痴呆者。两组病人在年龄及教育程度上无明显差异。痴呆组MMSE评分(17.2±2.2)分;明显低于非痴呆组(27.50±2.10)分(P<0.01)。(2)痴呆组和非痴呆组，梗塞总容积及梗塞部位有明显不同(见表1)。痴呆组脑梗塞总容积显著大于非痴呆组(P<0.01)，痴呆组单纯优势半球梗塞(55.1%)，明显多于非痴呆组(39.2%)，P<0.05。两组患者梗塞灶在数量上差异无显著性。有2个梗塞灶者，痴呆组为11例(44%)，非痴呆组为23例(48%)，有3个和3个以上梗塞灶者，痴呆组为14例(56%)，非痴呆组为25例(52%)，P>0.05。
表1 两组不同半球梗塞的梗塞容积比较 (略)
3 讨论
多发性脑梗塞是全世界引起老年人痴呆的主要原因之一。1974年Hachinski首次指出多发性双侧半球缺血是导致认知功能障碍的直接原因，提出了多发性梗塞性痴呆的诊断标准 [1] 。随着人口日益老龄化，血管性痴呆患者也日益增多，及时发现此类病人并进行积极有效的防治有重要意义。本组采用经典的MMSE结合Hachinski缺血计分相结合的方法，血管性痴呆诊断明确 [2] 。
据本组研究发现，梗塞灶发生在优势侧的MMSE评分为(14.1±7.9)ml，非优势侧为(10.1±6.6)ml，双侧为(8.7±4.2)ml;而非痴呆组优势侧评分为(3.3±6.4)ml，非优势 侧(4.2±3.5)ml，双侧为(4.9±6.8)ml，脑梗塞总容积痴呆 组显著大于非痴呆组(P<0.01)，说明脑梗塞后智能障碍与脑梗塞总容积有显著关系，而智能障碍与脑梗塞灶数量关系不明显。Hulette等 [3] 通过6例多发性脑梗塞性痴呆患者的尸检发现，每例患者的脑梗塞总容积在20ml以上，并大多数伴有皮质萎缩和脑室周围低密度改变。脑梗塞的容积越大，发生痴呆的可能性越大。因为梗塞容积越大，神经元坏死变性越多，胶质细胞增生神经元纤维缠结越多，神经组织递质降解明显，大脑各种功能的联系、内在通路中断障碍明显，从而导致认知、记忆、判断、情感以及言语发生障碍。同时发现优势半球脑梗塞更易引起智能障碍，因为优势半球主导语言、认知、记忆、判断、情感等方面，与Kase等 [4] 报道一致，Kase等通过对74例脑梗塞患者发病前后智能作比较，发现左侧半球的脑梗塞更易引起智能减退。但国内也有学者报道 [5] ，多发性脑梗塞患者其智能减退同非优势半球梗塞关系明显。由于多发性脑梗塞患者智能减退大多伴有皮质萎缩和白质异常 [6] ，故梗塞部位与智能减退的确切关系有待进一步研究。
总之，笔者认为，多发性脑梗塞是引起智能障碍的重要原因，智能障碍主要与梗塞总容积和优势半球受损有关。
参考文献
1 Hachinski VC.Multi-infarct dementia:a reappraisal.Alzheimer Dis Assoc Disord，1991，5:64.
2 俞丽华，王根发，周永炜，等.痴呆诊断的探讨.临床神经科学，1994，2:32.
3 Hulette C，Nochlin D，Mckell D，et al.Clinical-neuropathologic finding in multi-infarct dementia:A report of six autopsied cases.neurology，1997，48:668.
4 Kase CS，Wolf PA，Kolly-Hayes，et al.Intellectual decline after stroke.The Framingham Study.Srtoke，1998，29:805.
5 单培彦，王淑贞，郭福堂，等.智能障碍与多发性脑梗塞关系探讨.临床神经病学杂志，1996，9:9.
6 Kokmen E，Whisuant JP，O Fallon，et al.Dementia after ischemic srˉtoke:a population-base study in Rochester.Minnestoa(1960～1984)，Neurology，1996，46:45.
作者单位:525022广东省茂名市茂南区鳌头医院
(收稿日期:2004-07-23) (编辑海 霞), 百拇医药(覃毅华)