材 料 和 方 法

    一、材料:

    (一)病例组:58 例(男 38 ,女 20)慢性肾小球肾炎患者 ,年龄18～64岁 ,平均3814岁。均为我院住院病人 ,根据 1985

    年南京第二届全国肾病学术会议讨论修正的肾小球疾病诊

    断标准诊断为肾小球肾炎 ,并作如下分组:A 组为肾功能正

    常组( n = 14 ,SCr < 178 μmol/ L) ;B 组为氮质血毒症组( n = 20 ,178 μmol/ L ≤SCr≤ 445 μmol/ L) 。

    (二)正常对照组:30例选自本院健康体检者 ,年龄 18～

    65岁 ,均无心、肝、肺、肾等重要器官疾病。

    二、方法:

    (一) ET、 CGRP测定:取受检者空腹静脉血 4ml 注入 10 %

    EDTA - Na2 30 μl、抑肽酶 40 μl 混匀 ,3000rpm离心分离血浆 -

    20℃保存待检。放免试剂盒由北方生物技术研究所提供。

    仪器为 FT- 646A微机单探头放免仪 ,由北京核仪器厂提供。

    (二)NO测定:取受检者空腹静脉血 2ml 分离血清 ,采用

    酶法 ,试剂盒由北京东亚生物技术研究所提供。

    数据处理采用 t 检验。

    结 果

    结果见表1。

    表1 慢性肾病患者血 ET、 CGRP、 NO浓度( ? x ±s)

    组别 n SCr 界定值(μmol/ L) ET(ng/ L) CGRP(ng/ L) NO(μmol/ L)

    正常对照组 30 5614± 814 51127± 20125 69190± 16120

    病 例 组

    A组 14 < 178 64124± 15181 △ 49156± 18178 △ 62135± 15188

    B组 20 178≤SCr ≤ 445 96165± 14173 3

    45118± 21146 △ 65170± 19120

    C组 14 > 445 138112± 26124 3

    40175± 19154 △ 138180± 64150 3

    注:

    △P > 0. 05 3

    P < 0. 01

    表1提示 ,ET与对照组相比 ,A组水平虽升高 ,但 P > 0.

    05无统计学意义。B组、 C组均高于对照组差异有显著性( P

    < 0. 01) ,且 ET与 SCr升高呈正相关。

    CGRP与对照组相比:A、 B、 C组水平逐渐降低 ,但 P > 0.

    05无统计学意义 ,且 CGRP与 SCr呈负相关。

    血清NO与对照组相比:A、 B组水平逐渐降低 ,但无统计

    学意义( P > 0. 05) 。C组水平明显升高 ,有显著性差异( P <

    0. 01) ,NO与 SCr值有相关性。

    讨 论

    本文资料血浆 ET含量随 SCr 值升高而逐渐升高 ,呈正

    相关。说明 ET在肾脏组织进行性损害发展中至关重要。本

    文显示 ,尿毒症组 ET 138112 ±26124ng/ L 较正常对照组异常

    增高 ,原因为尿毒症肾功能严重受损 ,使其肾小球上皮细胞

    及系膜细胞合成并分泌 ET增多导致肾血管收缩 ,肾排出量

    减少。

    本文肾病患者 CGRP水平降低 ,拮抗 ET的缩血管作用

    下降。罗南萍报道[1 ]

    ,尿毒症患者肾移值后 ET水平下降 ,CGRP水平上升 ,这说明了 CGRP能抑制病理条件下 ET的释

    放。

    本文资料提示 ,A、 B 组 NO水平下降无显著差异。C组

    水平升高差异显著 ,原因是 C组尿毒症患者长期处于高血管

    张力和高容量状态刺激 NO生成增多以便起代偿作用;另一

    原因是肾功能减退时NO释放和排泄减缓 ......