自发性细菌性腹膜炎
1流行病学和病原学,2发病机制,3临床表现,4诊断,5治疗,6预防,参考文献
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial periˉtonitis,SBP)是指腹腔内或邻近组织没有感染灶的腹水细菌感染。1964年,Conn最先于肝硬化腹水的患者中认识了这一疾病。肝硬化是发生自发性细菌性腹膜炎的最常见的基础病。后来,人们逐渐发现自发性细菌性腹膜炎也发生于急性肝衰竭及肾病综合征的患者 [1] 。近来,国内很多单位先后对终末期肝病开展肝移植,自发性细菌性腹膜炎使肝脏功能受损加重,并使肝移植患者围手术期病死率增加。进一步了解自发性细菌性腹膜炎的发病机制和治疗有重要意义。1 流行病学和病原学
肝硬化腹水患者入院时自发性细菌性腹膜炎的发生率为10%~30% [2] 。合并消化道出血,既往有SBP发作者及腹水蛋白水平低者,其发生率更高。暴发性肝衰竭的患者SBP发生率为19%。20世纪60年代,SBP患者病死率高达90%,随着对该病的早期诊断以及抗生素的合理应用,目前,其病死率降为20%~40%。SBP发生后幸存者1年内复发率为40%~70%。
致病菌常为来源于肠道的需氧的革兰阴性菌(49.5%)及非肠源性的链球菌。最常见的是大肠杆菌(43%)、肺炎克雷伯菌(3.6%)和肺炎球菌(10%),厌氧菌较为罕见 [3] 。近年来,亦有隐球菌引起SBP的报道。
2 发病机制
肝硬化患者,尤其是进展期肝病患者,多种免疫防御机制改变。门静脉高压时肠道运动功能减退、肠粘膜屏障受损 [4] ,肠道细菌过度生长 [5] ,肠道内细菌移位至肠系膜淋巴结经胸导管入血或直接进入腹腔。肝硬化进展期,网状内皮系统吞噬能力下降 [6] 。网状内皮系统吞噬能力下降可能与下列因素有关:(1)肝内分流,血液不经过枯伏氏细胞;(2)肝外分流,门脉血液经侧支循环进入体循环;(3)枯伏氏细胞数量减少;(4)枯伏氏细胞功能受损。肝硬化患者腹水中调理素、免疫球蛋白、补体、纤维连接素及趋化因子活性减低 [7] ,抗菌能力下将,不能有效清除腹水中的细菌,易发生SBP。上述因素一旦出现即持续存在,因此,SBP复发率高。
3 临床表现
SBP的临床表现多样。多数患者起病隐匿,病情轻,最常见的症状是腹痛和发热。但是,相当一部分患者表现为非特异的症状和体征,如肝性脑病、呕吐、腹泻、胃肠道出血、休克及体温下降。此外,有些患者最初仅表现为神志轻度改变、进行性的肾功能不全、以及应用利尿剂利尿效果不佳。血液检查常提示外周血白细胞升高以及肝功能损害严重。大约1/3的患者出现酸中毒和肾功能不全 ......
您现在查看是摘要页,全文长 11816 字符。