【摘要】 目的 p73基因在肺癌与癌旁正常组织中表达水平及等位基因表达模式的研究。方法 采用竞争性定量RT-PCR和PCR-RELP等方法检测52例肺癌及其癌旁非癌组织中p73基因表达水平及其等位基因表达模式。结果 (1)通过定量PCR分析，肺癌组织中p73的表达量平均比正常对照组织中高出6倍，表达量差异有非常显著性(P<0.01)。(2)在52份肺癌及其癌旁非癌组织中，共有16份为杂合子，均为双等位基因表达(G/C:A/T)。(3)不同临床病理类型、临床分期的癌组织间p73mRNA的表达差异无显著性(P>0.05)，而在不同分化程度肺癌组织p73mRNA的表达差异有非常显著性(P<0.01)。结论 p73基因以高表达、等位基因激活方式参与肺癌的发生发展。

    关键词 肺肿瘤 p73基因 过表达 等位激活

    Key words lung neoplasm p73gene overexpression allelic activation

    p73是迄今为止在人类肿瘤中最为常见的抑癌基因 [1，2] 。其抑制细胞生长的能力是由于其可以特异性地结合到DNA序列上并且激活包括细胞周期抑制因子p21 WinfzOipl 在内的一些靶基因的转录所致 [3] 。大量研究表明，接近50%的肿瘤中存在着p53基因的突变或表达异常 [1，2] 。最近，Kaghad等发现了p53基因家族的一个新成员，命名为p73并定位于1q36.2～36.3 [3～5] 。它与p53在氨基酸序列水平保持很高的同源性，却又存在着众多不同。肺癌是最为常见的人类癌症之一，本研究中，我们对52例肺组织及其比邻的正常肺组织的p73基因进行了表达水平定量分析，等位基因表达模式分析。试图阐明在肺癌的发生发展过程中，p73的潜在作用。

    1 材料与方法

    1.1 组织样品与DNA、RNA分离 我们对临床诊断为肺癌的52例患者进行了活检，采集癌变组织及相应远离癌灶的非癌组织，标本保存于液氮内。所有的患者均为近期诊断并且未接受系统治疗。癌变组织在手术后经过组织病理学诊断，其中肿瘤细胞所占比例均大于90%，红苏木精与曙红染色检验 ......