【摘要】 食管贲门癌支架置入术后，支架作为食管内持续扩张的异物，必然是纤维化启动及再狭窄形成的起始因素;成纤维细胞增殖与分泌的活性变化是纤维化形成的基础;PCNA的过度表达是细胞增殖的主要标志;炎性细胞的浸润与纤维化的进展密切相关。食管支架置入术后局部血流动力学发生改变，虽可抑制肿瘤的生长，但可促进纤维化的形成。

    关键词 食管癌 支架 狭窄

    【文献标识码】 A 【文章编号】 1726-6424(2004)09-0782-02

    食管贲门癌是临床常见病、多发病，其晚期最易形成食管贲门口狭窄而出现进行性加重的吞咽困难，手术是治疗本病的最好方法，但部分患者不愿意或不能耐受手术治疗，那么食管支架置入术就成了治疗本病的最有效方法之一，它一方面能通畅食管管腔，消除进食梗阻，提高病人有限的生存质量;另一方面因支架的持续张力，对肿瘤能起到机械性压迫作用，造成肿瘤组织缺血缺氧而部分坏死。但支架置入术后再狭窄的发生率较高，发生的时间也较短 [1，2] ，因而限制了支架的广泛应用。再狭窄的发生除与置入的技术如支架发生移位、支架类型选择不当等外，最主要的原因就是肿瘤过生长(Tuncar Overgrowing，TG)和肉芽组织形成纤维化(Granulation and fibrosis，GF)堵塞支架两端造成狭窄，现就食管贲门癌支架置入后再狭窄的临床与病理作一概述。李兆申等 [3] 用实验动物制成食管支架术后再狭窄动物模型，结果术后1周可见食管组织开始沿支架两端和网眼向管腔内生长，某些部位的支架细丝已被增生组织所覆盖;食管组织中鳞状上皮明显增生、变硬，细胞层次零乱，基底层细胞胞核着色较深，体积增大，上皮基底层与固有层呈交错状态;粘膜下层充血，血管增生 ......