骨质疏松是一种骨密度下降，骨组织微结构和超微结构破坏，导致骨脆性增加的全身性疾病。在整个生命周期中，骨质在不停的形成(成骨)和破坏(破骨)，维持着一种动态平衡。骨质疏松的基本病理机制就是在骨代谢中，骨代谢与骨形成的偶联中出现缺陷。现将骨质疏松的病理机制从中、西医及分子水平上加以阐述 [1] 。

     1 骨质疏松的病因机制

    通常，人们从峰值骨量获得及净骨丢失率两个方面来探讨骨质疏松的发病机理。一般来说，低峰值骨量结合高骨丢失率可导致骨质疏松。而骨质疏松的形成还与以下几方面有关。

    1.1 激素的调控因素

    1.1.1 雌激素 经研究表明 雌激素缺乏会引起骨髓改变，促进破骨细胞的形成 [2] 。新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值，有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织 [3] 。

    1.1.2 甲状旁腺激素(PTH) 甲状旁腺素是维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡并保持其功能偶联的激素。Whitfield等认为它是一段氨基酸残基片断，刺激人类和动物骨的生长。阿肯色大学研究证明，PTH可阻止成骨细胞的凋亡 ......