耳鸣为一常见的临床症状，人群中约17%的个体有过耳鸣的感觉，4%～5%的人因此而就诊 [1] 。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注意力不集中，严重者可影响工作和生活。临床上将耳鸣分为客观性耳鸣和主观性耳鸣，以后者多见。由于耳鸣的主观性特征，有关耳鸣的形成机制研究和治疗尚未取得突破性进展。笔者将近年来有关耳鸣的研究进展综述如下。

     1 耳鸣动物模型

    巴甫洛夫经典条件反射法是耳鸣模型建立的基础，Jasˉtreboffl [2] 等于1988年报道了饮水抑制造模法，通过实验证实水杨酸为制作耳鸣动物模型的理想药物之一，水杨酸(SA)是耳鸣研究中常用的工具药 [3] ，水杨酸对听觉系统的作用机制非常复杂，文献报道 [4] 认为SA的作用主要是对影响耳蜗生理功能的正常进行，最新文献报道了水杨酸对听觉传导通路如蜗神经、下丘核以及在皮层听区的神经元的发放率、神经元兴奋的潜伏期、调协曲线等有影响 [5] ，临床上SA可引起听阈的提高、频率选择的下降，并且大剂量应用可引起耳鸣。已有大量实验证实给大鼠注射10%SA320mg/kg时，是建立耳鸣动物模型的标准剂量又不引起明显副作用。我科李明、杨光等 [6] 采用食物抑制方法建立耳鸣动物模型，为耳鸣产生机制和选择治疗方法的研究提供一种客观手段。

     2 耳鸣形成机制

    2.1 耳鸣产生的解剖部位 听觉损失的频率范围与耳鸣音调相关，但并不完全一致。耳蜗病变区域并不是决定耳鸣音调的唯一因素。耳鸣是外周和中枢病变共同影响的结果 [7] 。许多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳鸣，如一侧耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣，且两侧的耳鸣音调相同;切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经，耳鸣的感觉仍然存在;几乎无听觉的聋耳亦可有耳鸣;耳鸣者的脑干听诱发电位(ABR)和自发性耳声发射(SPOE)与耳鸣无直接相关;在微血管减压术中，从严重耳鸣患者颅内暴露的Ⅷ神经上也没有记录到复合动作电位(CAP)的明显变化 [8] 。

    Lockwood [9] 等观察了4例能通过口、面部动作来改变耳鸣响度的患者，用正电子发射计算机断层(PET)技术测定了静息状态，口、面部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化，发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧脑血流变化，推测这些患者的耳鸣是由于蜗后某些部位的病变引起;而且声音信号在耳鸣者脑内引起变化的范围大于对照组，同时观察到听觉系统和海马(边缘系统的一个组成部分)之间的异常联系，为边缘系统参与耳鸣感觉形成的推论提供了依据。动物实验中常用水杨酸(SA)、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣” ......