现在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为治疗冠心病的重要手段。随着术者经验的积累、操作技术的不断完善及手术器材的日益更新，PCI的成功率不断提高，但是PCI术后6个月内扩张部位再狭窄的发生率仍高达25%～50%，依然是目前介入性心脏病学的研究热点之一。

    1 再狭窄的定义

    冠状动脉成形术后再狭窄的标准目前仍不统一，文献上一般应用造影再狭窄和临床再狭窄2种判定标准。美国NHLBI登记应用的造影再狭窄标准为:冠脉造影时扩张的病变内径狭窄增加≥30%;或者狭窄≥70%;或者内径减少50%以上;或者病变单位内径减少0.72mm。但临床再狭窄标准的确定争论很大，目前已被大多数学者认同的诊断标准为:在原位直径减少≥50%;或者再狭窄程度比PCI后即刻造影所见增加30%，或PCI后即刻狭窄小于50%，而随访大于50% [1] 。再狭窄的发生时间多数在PTCA术后6个月内，是药物干预的重要阶段。

    2 再狭窄的机制

    人们将再狭窄病理过程大致分为4个阶段:血栓形成期，炎症反应期，血管平滑肌细胞增殖及细胞外基质形成期，血管重塑期。血栓形成期是指PTˉCA/PCI后冠状动脉内膜撕裂、受损，暴露内皮下组织和粥样脂质，凝血酶释放，血小板粘附，数小时内形成微小血栓。炎症反应期是指血栓形成后出现巨噬细胞和淋巴细胞的附着以及向内膜下浸润，活化的巨噬细胞和淋巴细胞自身分泌多种细胞因子、生长因子和趋化因子，进一步促进白细胞的浸润，导致炎症反应，并释放大量的氧自由基。血管平滑肌细胞增殖及细胞外基质形成期是形成再狭窄的最重要的阶段，机械刺激可以使动脉中层静止的平滑肌细胞(Smooth muscle cell，SMC)的癌基因激活，使SMC发生由收缩表型向合成表型的转换，并向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜。血管重塑期是指4周后新生内膜中的SMC增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分变少并且出现钙化，同时血管发生适应性血管重构，包括代偿性扩张及慢性缩窄。

    许多因素参与了再狭窄的发生，如炎症因子、内皮细胞受损、氧自由基的产生、血管细胞表型的改变，原位癌基因表达的激活、细胞凋亡等。大量的实验研究证明，氧化应激在再狭窄中起到重要作用。

    3 氧化应激在再狭窄中的作用

    血管成形术可以引起细胞损伤，使活性氧的生成增加。活性氧是氧的代谢产物，包括氧的单电子还原物O -2 ，氧的双电子还原物H 2 O -2 及处于激发状态的氧等，对于再狭窄的发生和发展有重要作用，详述如下 ......