【摘要】 阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)是一类比较复杂的认知功能障碍性疾病，其临床主要表现为近期记忆功能障碍，随后为持续性智能减退、判断推理能力丧失、失语、运动障碍等;病理特征为神经细胞间存在大量的老年斑和神经原纤维缠结。由于其发病原因和机制尚不清楚，因此，治疗AD的药物主要在改善胆碱能神经功能治疗和其它如增加脑代谢、促进神经营养和降低兴奋性氨基酸含量等方面，本文对此作一综述。

    关键词 阿尔茨海默病 胆碱脂酶抑制剂 药物治疗

    老年性痴呆即阿尔茨海默(Alzheimers disease，AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病，多发生于60岁以上的老年人。其临床表现首先是近期记忆功能障碍，随后为持续性智能减退、判断推理能力丧失、失语、运动障碍等 [1] 。其病理特征为神经细胞间大量的老年斑(senileplaques，SP);和神经细胞内存在的神经纤维缠结neurotibrilarytangles，NFT)。近年的大量研究表明，β淀粉样蛋白(βamyloid，Aβ)在SP的形成过程中起十分重要的作用;tau蛋白的异常磷酸化是NFT产生的主要原因;载脂蛋白E(apolipoprotein E，ApoE)同AD的发病密切相关 [2] 。尽管目前对AD的病因尚无确切的认识，对AD的治疗也无有效的手段，但随着人们对AD发病机制的不断认识和逐渐了解，对各种新的药物也在探索开发。本文对AD的药物治疗的进展作一简要的综述。

    1 改善胆碱能神经传递

    其理论基础是基于AD的胆碱能缺乏学说，近30年的研究表明:AD胆碱能神经元的进行性退变是记忆力减退、定向力丧失、行为和个性改变的原因。因此，期望通过补充乙酰胆碱前体，抑制胆碱脂酶活性，应用胆碱受体激动剂这三项举措来补偿AD病人脑内乙酰胆碱的缺乏。胆碱脂酶抑制剂(AchE-Ⅰ)为目前最有希望的药物，可提高脑内胆碱能水平。胆碱酯酶抑制剂通过减少突触间隙处胆碱酯酶对突触前神经元释放的乙酰胆碱的水解，增加了此处乙酰胆碱的含量，因此对该症有一定疗效。抗胆碱酯酶类药在抑制胆碱酯酶的作用机制上互有不同，可逆性抑制剂，如他克林(tacrine)和多奈哌齐(donepezil)可与乙酰胆碱酯酶结合 ......