【摘要】 宫颈癌是最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率最高的是南非，其次在亚洲。据统计，世界上每年的新发病例约46万，每年约有25万人死于宫颈癌。在我国，每年宫颈癌的新发病例数超过13万，每年死于宫颈癌的妇女约有2万人。随着研究的深入，宫颈癌与人乳头瘤病毒关系越来越被基础研究者和临床医生所重视，本文就HPV的基本结构、致癌机制及目前的治疗方法作简要综述如下。

    关键词 宫颈癌 人乳头瘤病毒 感染

    目前科学家已经明确90%的宫颈癌是由人乳头状瘤病毒(human papilloma virus，HPV)持续感染引起的，占女性生殖系统恶性肿瘤发病率的73%～93%。在发达国家，其发生率明显下降，在很大程度上归因于对宫颈癌前病变的早期诊断和治疗。在发展中国家，宫颈癌的发生率是发达国家的6倍。本文仅从HPV的结构和致癌机制、HPV感染的预防和治疗的研究方向结合最新研究进展综述如下。

     1 人乳头瘤病毒的结构图与分类

    1.1 HPV的结构 乳头状瘤病毒(papilloma virus，PV)能广泛感染人类和动物，但有严格的物种特异性。PV的名称是根据每种PV的自然宿主而命名的。HPV是于1949年由Strauss在电镜下发现的 [1] 。HPV是一种环状双链结构的DNA病毒，由7800～7900碱基对组成，没有其他病毒所具有的外膜，是一种没有包被的病毒颗粒。由3个基因区组成:有2个开放的读码框(open reading frames，ORFs)、一个上游调节区(URR)和长调控区(long con-trol region，LCR)，LCR位于E基因上游，不编码蛋白，含有不同转录受体和激活因子的重叠结合区:控制E、L基因的转录和病毒合成。ORFs包含6个早期转录单位(E 1 ，E 2 ，E 3 ，E 4 ，E 5 ，E 6 ，E 7 ，一些HPV不含E 3 ，E 8 )和2个晚期转录区(L 1 ，L 2 )。早期转录区主要对染色体外的DNA复制进行调控，晚期转录区则主要编码病毒蛋白。上游调节区不编码蛋白，主要通过ORFs调节转录和控制病毒及感染颗粒的产生 ......