面神经是颅面部重要神经之一，其解剖结构独特，解剖位置表浅，与腮腺关系密切，手术与外伤均易造成面神经周围支的损伤，而面神经损伤后所致的面瘫一直是治疗的难点，面神经损伤后神经再生和功能的恢复相当困难，因此加强面神经修复的研究有重要的临床意义。面神经损伤后为了促进神经再生，恢复神经的感觉与运动功能，国内外学者进行了大量的研究。本文主要收集近年来有关面神经损伤后神经再生修复的研究进展进行综述。

    1 神经损伤后的病理变化机制及神经再生的观察

    在神经发育过程中，神经元的死亡非常普遍，神经元的死亡本质上属于细胞凋亡。这种凋亡主要是由于靶源性神经营养因子的表达减少造成的。当神经损伤后，可出现神经退变和神经元的死亡 [1～3] 。

    在研究面神经干损伤后面神经元Bcl-2、Bax基因表达变化与面神经元细胞凋亡的调节关系中，杨军 [4]等人以大鼠作为实验模型，发现切断面神经干后3天，Bcl-2、Bax基因表达开始增多，21天达高峰，Bcl-2/Bax比值达最低;切断面神经干后3天，实验组面神经元凋亡较对照组增多，21天达凋亡高峰。因此得出结论 [2～4] :Bcl-2、Bax基因参与了面神经干切断诱导的面神经元凋亡过程的调控。聂鑫等人发现大鼠面神经损伤后1天，面神经运动神经元的Bcl-2强度开始下降，1周后开始恢复。1月后恢复正常。因此认为Bcl-2的表达与神经元的存活密切相关，对神经损伤后的神经元起保护作用。

    面神经损伤后可以导致运动神经元的死亡，因其损伤部位的不同，运动神经元死亡的时间不同 [2～4]。研究表明面神经高位切断3天后即有较多运动神经元死亡，高位切断和低位切断致神经元死亡均在15天达到高峰，死亡率分别为31.46%和23.44%。另一项研究提示面神经低位切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡，且于伤后4周时达到高峰(切断伤组死亡率51.19%±9.57%，压榨伤组死亡率27.90%±4.68%);除损伤后第1天外，损伤后各时间点切断伤组神经元死亡数目明显较压榨伤组多。因此考虑面神经切断伤及压榨伤均可引起面神经运动神经元死亡，死亡数目与损伤形式关系密切。对重度的神经损伤，临床神经修复应争取在损伤后4周内进行[5～6] 。

    核周体是神经细胞内蛋白合成的主要部位，轴突和神经末梢都是靠这一来源不断地获得蛋白。慢速顺向转运系统1天移动1～5mm，主要是细胞骨架成分，如神经丝、微管等的蛋白成分，参与神经轴突的构筑。快速转运每天移动400mm左右，把很多蛋白包括膜联合的多肽和糖蛋白，转运到轴膜和神经末梢 ......