动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种常见的复杂多因素引起的疾病，低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)氧化修饰是AS发生发展的关键步骤，氧化修饰后的产物在AS中发挥着重大作用、LDL及其不同的氧化产物，氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL，oxLDL)、弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimally oxidized LDL，mmLDL)，可改变血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VECs)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)、单核细胞(Monocyto，Mc)、巨噬细胞(Macrophages，MΦ)等多种细胞的生长过程，引起细胞增殖、凋亡甚至坏死。

     1 LDL及其氧化修饰

    LDL是富含胆固醇及其酯的脂蛋白，主要通过LDL受体途径降解。MΦ等可对LDL进行化学修饰，其中活性氧(reactive oxygen species，ROS)对LDL进行不同层次的、连续的氧化，LDL颗粒成分发生改变，蛋白质、脂质、胆固醇被氧化产生大量(过)氧化物、溶血卵磷脂，多不饱和脂肪酸平衡失调、抗氧化剂减少。

     2 氧化修饰LDL对细胞生长的影响

    2.1 对VECs的影响 VECs损伤和功能改变是AS发生的始动因素，AS的血管局部VECs功能受损、凋亡甚至坏死，oxLDL影响VECs细胞因子和黏附分子的分泌及表达，在其中起重要作用 [1～8] 。LDL氧化修饰产生ROS等物质，尤其是超氧阴离子，使VECs内一氧化氮(nitric oxide，NO)产生及分泌减少，脂质过氧化加强，VECs功能受损，两者相互促进，抑制VECs DNA合成，诱导VECs凋亡 [4～6] 。首先，oxLDL增加VECs膜上的植物血凝素样受体-1(lection like oxidized LDL receptor-1，LOX-1)表达，在VECs与oxLDL接触的极早期(30min)，oxLDL与LOX-1结合通过超氧阴离子减少NO产生及分泌 [6] ;随后oxLDL时间依赖地使VECs的一氧化氮合酶(ni-tric oxide synthase，NOS)mRNA水平及NOS活性 [5] 。其次，oxLDL与LOX-1结合还使VECs通过Ca 2+ 通道摄取Ca 2+ 增加 ......