急性CO中毒患者血清CK、CK-MB测定临床价值的研究
探讨CO中毒后患者CK、CK-MB动态变化及临床意义。我们对66例CO中毒患者进行了CK、CK-MB的测定，对观察结果进行了统计学处理分析，初步探讨到它们的变化规律和临床价值，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 CO中毒组选取2000年1月～2004年12月间本院收治的CO中毒患者66例，男36例，女30例，年龄12～75岁，平均37.5岁。正常对照组34例，均选取本院健康查体者，其中男16例，女18例，年龄15～60岁，平均35.5岁，各组间年龄、性别无差异(P>0.05)。
1.2 诊断标准 吸入高浓度CO的接触史，急性发作中枢神经和循环系统症状和体征，HbCO>50%，按照国家诊断标准(GB8781-88)可作出诊断 [1] 。根据该诊断标准将66 例中毒患者分为:轻度24例，中度28例，重度14例。
1.3 方法
1.3.1 标本采集 所有入选病人均于中毒后12h抽取空腹静脉血4ml送检，对照组也分别抽取空腹静脉血4ml同期送检。
1.3.2 检测方法 使用德国HG-3全自动生化分析仪同时测定CK，CK-MB。
1.3.3 统计学处理 实验数据采用ˉx±s表示。轻、中、重度中毒组与正常对照组间比较采用方差分析Q检验。
2 结果
66例CO中毒患者及对照组34例的CK，CK-MB结果见表1。
表1 对照组与轻、中、重度CO中毒组的CK，CK-MB的检测结果 (略)注:经方差分析及多个样本均数间两两比较Q检验;与对照组比较 * P<0.05， ** P<0.01;与轻度组比较 △ P<0.05， △△ P<0.01;与中度组比较 # P<0.05， ## P<0.01CK轻、中、重度中毒组较正常组显著增高(P<0.01);中度中毒组显著高于轻度中毒组(P<0.01);重度中毒组显著高于中度中毒组(P<0.01)。CK-MB轻、中、重度中毒组显著高于对照组(P<0.01);重度中毒组显著高于中度中毒组(P<0.05);中度中毒组显著高于轻度中毒组(P<0.01)。
3 讨论
3.1 心肌损害 随着人们生活条件的改善和健康素质的提高，CO中毒明显较以前减少，但是在农村取暖季节仍十分常见。这对农村基层医院加强对CO中毒的认识应再次提升到一定的高度，CO中毒可以引起多器官功能损害，尤其心、脑、肾重要脏器，以往文献对CO中毒所致脑神经损害及其救治报告较多，而对CO中毒引起心肌损害及酶学指标变化较少。CO中毒的本质是CO与Hb结合形成Hb-CO，HbCO不能携氧，其解离速度比HbO 2 慢3600倍 [2] ，造成氧释放明显减少，致使组织细胞缺氧。心肌缺氧时无氧酵解增加，胞浆H + 浓度明显增高，在高酸环境下ATP产生受到抑制，H + 与Ca ++ 竞争结合肌钙蛋白，破坏兴奋收缩耦联机制。同时在缺氧时心肌糖原储备迅速减少，心内膜和乳头肌由于心室作功增加，心肌需氧量增加，且为冠状动脉远端支配，从而容易发生缺血损伤。HbCO在血管内达20%时即可引起心肌损害，心肌纤维变性和心肌灶性坏死，出现各种心律失常 [3] 。
3.2 细胞损伤 缺氧造成细胞损伤，主要通过细胞膜线粒体及溶酶体的变化。缺氧时，线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，Na + -K + 泵不能充分运转，进一步使细胞内Na + 增多。细胞内Na + 增多，促使水分进入细胞内，导致细胞肿胀。K + 外流增多使细胞内缺K + ，K + 为各种酶蛋白合成所必需物质，K + 缺乏，酶功能受损。缺氧条件下细胞对Ca ++ 通透性增高，Ca ++ 内流增加，Ca ++ 增多可以抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，膜磷脂分解引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出，增加自由基的形成，加重细胞损伤，胞内多种超微结构得以释出。
3.3 酸中毒 缺氧时糖酵解加强，乳酸生成增多和脂肪氧化不完全使其中间代谢产物酮体增多，导致酸中毒。pH降低使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀破裂和大量溶酶体释出，导致细胞本身及周围组织溶解坏死，使胞内各种酶得以释放入血 [4] 。3.4 CK，CK-MB的活性改变 由于正常情况下CK及其同功酶CK-MB广泛存在于许多组织细胞内，但以心肌、骨骼肌、脑组织、肾脏为主，而CK-MB主要存在于心肌中，其他组织几乎不含有。因CK有CK-MB，CK-MM，CK-BB，3种同功酶。CK-BB主要存在于脑组织，CK-MM主要存在于骨骼肌中，我们所检测的CK约90%来源于骨骼肌中的CK-MM。我们观察到随着中毒程度越重，CK升高越明显，表明CO中毒造成组织细胞缺氧是一种全身性的病理反应，而不是某单一器官病理变化的结果。CO中毒造成组织严重缺氧，使心肌细胞代谢发生改变，ATP产生减少，膜泵功能障碍，Ca ++ 内流增多，激活心肌细胞内依赖于Ca ++ 的蛋白分解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为次黄嘌呤氧化酶，产生超氧自由基，损伤心肌细胞膜和细胞内超微结构，引起心肌细胞变性坏死。本组资料显示，CO中毒患者的CK，CK-MB均较对照组升高(P<0.01)。这在临床判定疾病的严重程度，估计预后，指导治疗均有较大意义，可以作为CO中毒的病情和转归，正确反映中毒程度的客观指标。
参考文献
1 邵孝洪.现代急诊医学.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1997，8:70.
2 潘小霞.CO中毒与缺氧.中国实用内科杂志，2001，3:135.
3 王刚.CO中毒合并肢体筋膜腔综合征10例分析.中华急诊医学杂志，2001，4:275.
4 冯新为.病理生理学.第三版.北京:人民卫生出版社，1994，100-101.
(编辑八 月)
作者单位:301909天津市蓟县马伸桥医院内科, http://www.100md.com(刘宏亮)
1 资料与方法
1.1 一般资料 CO中毒组选取2000年1月～2004年12月间本院收治的CO中毒患者66例，男36例，女30例，年龄12～75岁，平均37.5岁。正常对照组34例，均选取本院健康查体者，其中男16例，女18例，年龄15～60岁，平均35.5岁，各组间年龄、性别无差异(P>0.05)。
1.2 诊断标准 吸入高浓度CO的接触史，急性发作中枢神经和循环系统症状和体征，HbCO>50%，按照国家诊断标准(GB8781-88)可作出诊断 [1] 。根据该诊断标准将66 例中毒患者分为:轻度24例，中度28例，重度14例。
1.3 方法
1.3.1 标本采集 所有入选病人均于中毒后12h抽取空腹静脉血4ml送检，对照组也分别抽取空腹静脉血4ml同期送检。
1.3.2 检测方法 使用德国HG-3全自动生化分析仪同时测定CK，CK-MB。
1.3.3 统计学处理 实验数据采用ˉx±s表示。轻、中、重度中毒组与正常对照组间比较采用方差分析Q检验。
2 结果
66例CO中毒患者及对照组34例的CK，CK-MB结果见表1。
表1 对照组与轻、中、重度CO中毒组的CK，CK-MB的检测结果 (略)注:经方差分析及多个样本均数间两两比较Q检验;与对照组比较 * P<0.05， ** P<0.01;与轻度组比较 △ P<0.05， △△ P<0.01;与中度组比较 # P<0.05， ## P<0.01CK轻、中、重度中毒组较正常组显著增高(P<0.01);中度中毒组显著高于轻度中毒组(P<0.01);重度中毒组显著高于中度中毒组(P<0.01)。CK-MB轻、中、重度中毒组显著高于对照组(P<0.01);重度中毒组显著高于中度中毒组(P<0.05);中度中毒组显著高于轻度中毒组(P<0.01)。
3 讨论
3.1 心肌损害 随着人们生活条件的改善和健康素质的提高，CO中毒明显较以前减少，但是在农村取暖季节仍十分常见。这对农村基层医院加强对CO中毒的认识应再次提升到一定的高度，CO中毒可以引起多器官功能损害，尤其心、脑、肾重要脏器，以往文献对CO中毒所致脑神经损害及其救治报告较多，而对CO中毒引起心肌损害及酶学指标变化较少。CO中毒的本质是CO与Hb结合形成Hb-CO，HbCO不能携氧，其解离速度比HbO 2 慢3600倍 [2] ，造成氧释放明显减少，致使组织细胞缺氧。心肌缺氧时无氧酵解增加，胞浆H + 浓度明显增高，在高酸环境下ATP产生受到抑制，H + 与Ca ++ 竞争结合肌钙蛋白，破坏兴奋收缩耦联机制。同时在缺氧时心肌糖原储备迅速减少，心内膜和乳头肌由于心室作功增加，心肌需氧量增加，且为冠状动脉远端支配，从而容易发生缺血损伤。HbCO在血管内达20%时即可引起心肌损害，心肌纤维变性和心肌灶性坏死，出现各种心律失常 [3] 。
3.2 细胞损伤 缺氧造成细胞损伤，主要通过细胞膜线粒体及溶酶体的变化。缺氧时，线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，Na + -K + 泵不能充分运转，进一步使细胞内Na + 增多。细胞内Na + 增多，促使水分进入细胞内，导致细胞肿胀。K + 外流增多使细胞内缺K + ，K + 为各种酶蛋白合成所必需物质，K + 缺乏，酶功能受损。缺氧条件下细胞对Ca ++ 通透性增高，Ca ++ 内流增加，Ca ++ 增多可以抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，膜磷脂分解引起溶酶体的损伤及其水解酶的释出，增加自由基的形成，加重细胞损伤，胞内多种超微结构得以释出。
3.3 酸中毒 缺氧时糖酵解加强，乳酸生成增多和脂肪氧化不完全使其中间代谢产物酮体增多，导致酸中毒。pH降低使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀破裂和大量溶酶体释出，导致细胞本身及周围组织溶解坏死，使胞内各种酶得以释放入血 [4] 。3.4 CK，CK-MB的活性改变 由于正常情况下CK及其同功酶CK-MB广泛存在于许多组织细胞内，但以心肌、骨骼肌、脑组织、肾脏为主，而CK-MB主要存在于心肌中，其他组织几乎不含有。因CK有CK-MB，CK-MM，CK-BB，3种同功酶。CK-BB主要存在于脑组织，CK-MM主要存在于骨骼肌中，我们所检测的CK约90%来源于骨骼肌中的CK-MM。我们观察到随着中毒程度越重，CK升高越明显，表明CO中毒造成组织细胞缺氧是一种全身性的病理反应，而不是某单一器官病理变化的结果。CO中毒造成组织严重缺氧，使心肌细胞代谢发生改变，ATP产生减少，膜泵功能障碍，Ca ++ 内流增多，激活心肌细胞内依赖于Ca ++ 的蛋白分解酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为次黄嘌呤氧化酶，产生超氧自由基，损伤心肌细胞膜和细胞内超微结构，引起心肌细胞变性坏死。本组资料显示，CO中毒患者的CK，CK-MB均较对照组升高(P<0.01)。这在临床判定疾病的严重程度，估计预后，指导治疗均有较大意义，可以作为CO中毒的病情和转归，正确反映中毒程度的客观指标。
参考文献
1 邵孝洪.现代急诊医学.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1997，8:70.
2 潘小霞.CO中毒与缺氧.中国实用内科杂志，2001，3:135.
3 王刚.CO中毒合并肢体筋膜腔综合征10例分析.中华急诊医学杂志，2001，4:275.
4 冯新为.病理生理学.第三版.北京:人民卫生出版社，1994，100-101.
(编辑八 月)
作者单位:301909天津市蓟县马伸桥医院内科, http://www.100md.com(刘宏亮)