沙门氏菌(Salmonella enterica)是重要的肠道致病菌，其疾病谱可因细菌毒力和宿主反应的不同而异，轻者仅表现腹泻，重者可呈现系统感染如伤寒、败血症、迁徒性病灶等。近年来随着家禽养殖业的发展和禽类食品的增加，非伤寒沙门氏菌感染有增多趋势，有时可造成局部小流行。本文拟对其发病机制、特殊临床表现、诊疗方面的进展做一综述。

     1 沙门氏菌感染的发病机制

    发病与否取决于细菌和宿主两方面因素。

    1.1 细菌因素

    1.1.1 细菌种类和感染剂量 目前全球收录的沙门氏菌共有2400多个血清型，根据DNA的亲缘关系可分为2个种和7个亚种，每个亚种的DNA序列有高度同源性 [1] 。其中Ⅰ型几乎包括所有对人类致病的菌型，Ⅲa和Ⅲb型仅偶而引起人类感染，其它皆与人类疾病无关。根据志愿者试验，鸡瘟沙门氏菌10 10 可使人致病，新港沙门氏菌10 5 便可致病，说明不同菌型致病力各有差异。然而志愿者未必能代表自然感染，当胃酸减少、抵抗力下降时所需感染剂量自会减少。

    1.1.2 毒力岛的作用 细菌感染体或质粒上成簇分布的毒力相关基因称为毒力岛(Salmonella pathogencity island，SPI)，沙门氏菌的致病作用皆与其毒力基因相关。目前已在沙门氏菌中发现5个毒力岛，即SP11～SP15，大部分位于染色体上，小部分在质粒中;其中SP11编码与侵袭力相关的Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion system，TTSS);SPT2编码与系统感染有关的Ⅲ型分泌系统。细菌Ⅲ型分泌系统是由多组分蛋白复合体形成的跨膜通道，它通过分泌毒力蛋白或将这些蛋白注入宿主细胞而发挥致病作用 [2，5] 。SPI1与SPI2以外的毒力基因在致病中不起主要作用，但可能与沙门氏菌的宿主特异性和引起不同形式的疾病相关。下面介绍几种毒力基因表达产物的作用:

    (1)粘附因子:也称定殖因子或粘附素，是沙门氏菌的纤毛成分，能与肠上皮细胞表面的甘露糖结合，这是沙门氏菌与肠上皮细胞接触并进入细胞内的一种方式。

    (2)侵袭蛋白:沙门氏菌侵袭宿主细胞时，先由TTSS分泌的SspC插入胞浆膜，再由SipC和SipA与细胞骨架的肌动蛋白结合，使骨架重排，有利于细菌进入 [6，7] ;沙门氏菌phoP/phoQ系统尚能编码耐受阳离子抗菌肽及酸性环境的蛋白，调节酸性磷酸酶合成，使细胞内pH适合细菌生长。在组织细胞培养中发现致病菌能从细胞顶部向侧底部移动，这可能是沙门氏菌向深部组织扩散、进入血流的方式之一。新近有学者报告 ......