近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。1987年，Palmer和Moncada等 [1，2] 分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性，进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理功能的调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等，因此NO在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。

     1 NO的生理作用及意义

    研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗入血管内皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环鸟苷酸(cGMP)，从而松弛血管平滑肌，引起血管舒张。已经证实:外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在细胞间扩散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经递质来说则较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后NO从载体释放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活，产生cGMP而发挥其生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等均可在细胞因子及内毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的少量NO有舒张血管、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则使呼吸道毛细血管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞死亡，从而使炎症反应加重。

     2 NO在急诊医学的应用及进展

    2.1 NO与支气管哮喘 在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均参与反应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损伤脱落等。肥大细胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的浸润导致哮喘迟发反应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正常人高2～3倍 [3] ;同时其肺中的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强 [4] ......