多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)于1935年由Stein和Leventhal首先报道，故又称Stein-Leven-thal综合征。其临床特征为月经稀发甚至闭经、多毛和肥胖，游离睾酮和黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)增高，双侧卵巢增大且包膜厚质坚韧，因排卵障碍而导致不孕。其治疗原则应为软化卵巢、降低雄激素、诱发排卵。

     1 病因和发病机制

    目前，PCOS的病因和发病机制尚不清楚。多数研究认为，PCOS是代谢与内分泌紊乱的疾病，涉及内分泌、代谢、遗传、免疫等诸多因素。雄激素过多和持续无排卵是基于下丘脑-垂体-卵巢轴、肾上腺及周围脂肪的内分泌活动异常，其致病机制可能由于同时存在于卵巢和肾上腺中作为雄激素形成酶的细胞色素的功能失调。卵巢内高雄激素浓度抑制卵泡成熟，引起发育中卵泡闭锁，不能形成优势卵泡，很多小卵泡分泌雌激素，故PCOS患者兼有高雌激素状态，但以雄激素过多占优势，高雄激素是PCOS最具有特征的表现 [1，2] 。由于下丘脑弓状核脉冲分泌GnRH幅度增加，使PCOS患者几乎都有LH水平上升，但FSH并不与LH同步增加，这可能由于高雌激素水平和卵泡产生的抑制素协同的负反馈作用。约25%的PCOS出现高催乳素血症，也可能为高雌激素对垂体反馈所致。由于LH水平上升又促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，遂进一步形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环。目前认为，PCOS病因可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。黑棘皮症是胰岛素抵抗的标志。胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症与肥胖相关，PCOS肥胖患者20%有葡萄糖不耐受或明显的糖尿病 ......