胃溃疡的病因及发病机理
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素,二、削弱粘膜的保护因素,三、其它因素
消化性溃疡的发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明。概括起来,本病是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致,当损害因素增强和(或)保护因素削弱时,就可出现溃疡,这是溃疡发生的基本原理。目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等,通过不同途径或机制,导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱,均可促发溃疡发生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用,尤其是胃酸的作用,在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明,持续性胃酸分泌过多,可以引起消化性溃疡,胃酸分泌与下列因素有关:
(一)壁细胞群总数(ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁细胞所分泌,壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸排泌量(MAO)可大致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算,正常女性的PCM约8亿、男性约10亿,相当于MAO18-22mmol/小时。PCM增多,胃酸分泌随之增高,故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明,PCM平均数可增至19亿,较正常人增加一倍左右,临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显,可正常或稍低,PCM增多与遗传及体质因素有关,亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。
壁细胞膜具有毒蕈碱样(M)、胃泌素(G)、组胺(H2)等三种受体 ......
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