原发性痛风发病原因
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2005年5月17日
(1)尿酸清除过低 约占痛风患者的90%，其依据为总尿尿酸〈600mg·d-1。尿酸清除明显低于正常人。实验证明，在痛风患者中肾脏尿酸清除/菊糖清除比值降低，要达到正常的清除比，则血中尿酸值应比正常人高119～179μmol·L-1，75～80%痛风患者显示肾脏对尿酸清除有缺陷。其机理可能如下：①肾小球滤过减少:在痛风病人的尿酸盐与蛋白质结合。结合部分的尿酸盐不能滤出肾小球；②肾小管重吸收增加。重吸收可超过滤过的尿酸量。因此尿酸的重吸收可能是高尿酸血症的一个重要因素；③肾小管分泌减少。此可能是无高尿尿酸痛风患者高尿酸血症的原因。某些有机酸如乳酸、β-羟丁酸的分泌和尿酸在同一部位，当血中有机酸增高时，即对尿酸排泄具竞争性抑制作用。有人假设这类痛风患者存在有轻度的有机酸代谢障碍。
(2)尿酸生成过多 主要依据为测定24h尿酸排量。在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄的药物的情况下，尿尿酸600mg·d-1视为正常；在普食时，尿尿酸1000mg·d-1属过高。800～1000mg·d-1为正常高限。原发性痛风患者约有10%是由于尿酸产生过高。这些患者嘌呤合成加速，由于HGPRT缺乏，PRPP合成酶活性增高，或葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。新近有人发现，ATP脱氨酶异常，可导致核苷酸分解代谢加速，增加尿酸产生，引起痛风。此外，在细胞培养下，发现腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏时，嘌呤代谢产物过高，嘌呤合成增加。这些观察提示在人类中可能有类似现象。HGPRT部分缺乏见于青春期或成年期，其主要临床表现是高尿酸血症和高尿酸尿，无明显精神神经损害。
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(2)尿酸生成过多 主要依据为测定24h尿酸排量。在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄的药物的情况下，尿尿酸600mg·d-1视为正常；在普食时，尿尿酸1000mg·d-1属过高。800～1000mg·d-1为正常高限。原发性痛风患者约有10%是由于尿酸产生过高。这些患者嘌呤合成加速，由于HGPRT缺乏，PRPP合成酶活性增高，或葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。新近有人发现，ATP脱氨酶异常，可导致核苷酸分解代谢加速，增加尿酸产生，引起痛风。此外，在细胞培养下，发现腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏时，嘌呤代谢产物过高，嘌呤合成增加。这些观察提示在人类中可能有类似现象。HGPRT部分缺乏见于青春期或成年期，其主要临床表现是高尿酸血症和高尿酸尿，无明显精神神经损害。
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