突发咳嗽、咳痰、喘憋
时 间： 2005年2月3日
地 点：北京大学人民医院呼吸科医生办公室
主 持 人： 曹照龙副教授
参加人员： 呼吸科医生、进修生、实习生等共38人
经治医师报告病例：患者男性，47岁，因“喘憋伴咳嗽、咳痰半个月”于2005年1月28日收入院。
患者半个月前无明显诱因出现喘憋，伴胸闷、咳嗽、咳痰，痰为黄色，偶有血丝，痰量多，约200 ml/天，以夜间为重。无胸痛。我院胸部CT提示：屹双肺弥漫性小结节影；亿左下叶支气管扩张；役右下叶慢性炎症。患者发病以来精神差，睡眠可，食欲明显下降，大小便无明显异常。患者11岁时曾患“肺炎”；吸烟后出现咳嗽、咳黄痰，量较少。高血压病史1年半，最高175/120 mmHg。吸烟30余年，平均每天25支。
, 百拇医药
查体：T 36.5℃，P 88次/分，R 28次/分，BP 110/70 mmHg。双肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音及哮鸣音。除此之外，体检结果无异常。血常规(2005-1-24)：WBC：20.15×109/L，NE：78.0%，LY：11.6%，Hb：151 g/L，PLT：296×109/L。血气分析(2005-1-28)：pH 7.439，PaCO2 39.2
mmHg,PaO2 70.7 mmHg HCO3- 26.0 mmol/L SaO2 94.8%(未吸氧)。生化检查(2005-1-29):未见明显异常；血沉(2005-1-29)：68 mm/1h；血凝分析(2005-1-29)： PT 11.9s APTT 27.8s FIB 520 mg/dl，D-Dimer 262.08 ng/ml；类风湿因子、C-反应蛋白、抗链O检查基本正常。纤维支气管镜检查：气管、支气管结构无异常，气道内可见白色泡沫样分泌物，未见新生物和出血点。
入院诊断： 屹细支气管炎？亿支气管扩张；役高血压病。
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入院后给予头孢他啶、硫酸乙替米星静脉点滴抗感染治疗，口服氨茶碱、沐舒坦。给予红霉素口服抗炎。患者喘憋症状好转，仍有咳嗽、咳白痰，痰量少，易咳出。
主持人曹照龙副教授：患者突发咳嗽、咳痰、喘憋，胸部CT示双肺弥漫性小结节影。患者的诊断究竟是弥漫性泛细支气管炎(DPB)还是普通细支气管炎？今天查房的主要目的是明确诊断。
讨 论
呼吸科卢冰冰主治医师： 患者行肺功能检查，结果示：通气功能、残气量、弥散功能、气道阻力均正常。肺泡灌洗细胞分类：巨噬细胞65%，淋巴细胞34%，分叶核细胞0～1%。患者经抗感染治疗后症状、体征明显好转，胸部CT示炎症吸收，考虑有感染因素。入院前胸片上有弥漫性小结节影，患者有咳嗽、咳痰、喘憋等症状，考虑DPB，但患者否认慢性鼻窦炎。肺功能正常，抗感染治疗后迅速好转，以上均不支持DPB，故考虑普通细支气管炎。胸部CT还提示患者有支气管扩张，患者诉既往曾患“肺炎”，吸烟后有咳嗽、咳黄脓痰，考虑其形成与幼时肺炎及反复感染有关。
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呼吸科曹照龙副教授： 结合两次胸部CT结果(图1～5)及患者改善情况来看，应考虑普通细支气管炎，患者突发起病，血常规白细胞达20.15×109/L，NE：78.0%，咳嗽、咳黄痰，系由感染引起；患者胸部CT(图3)显示右下肺软组织影，纤支镜检查可见白色泡沫样分泌物，应考虑支气管肺泡癌的可能，但患者突发喘憋，抗感染治疗后症状很快改善，肺泡癌的可能性较小，具体结果须等病理回报后再定。
放射科朱奇志副教授： 2005年1月25日,胸部高分辨率CT(HRCT)和增强CT检查：双侧大部分肺野多发小结节影，约2～5 mm大小，位于小叶中心，部分边缘模糊(图1)，和支气管血管束相连，呈树芽状(图2)。右下叶基底段小斑片状影，左下叶外基底段支气管扩张，不规则柱状，伴黏液栓塞(图3)。未见细支气管扩张。双侧肺野密度尚一致，未见空气潴留和马赛克征(未做呼气像检查)。影像学诊断：双肺细支气管炎并右下支气管肺炎，左下支气管扩张。2005年2月1日复查CT，肺内病变明显吸收(图4，5)。
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本病是以弥漫小叶中心结节、呈树芽征改变为主的病变，提示病变位于小气道，其病理基础为终末细支气管和呼吸性细支气管扩张，管腔内充满分泌物所致，是感染性细支气管炎常见表现。感染性细支气管炎是弥漫性细支气管炎常见原因，见于细菌、结核、病毒和真菌等感染。出现树芽征的疾病还有DPB、过敏性肺炎和毒性及刺激性气体吸入等。DPB发病缓慢，有独特的发病过程，常伴有细支气管扩张。本病发病急，虽然左下有支气管扩张，但发生在中等大小的支气管，考虑本次发病前就存在，本次发病为继发感染。
HRCT上DPB具有特征性表现：屹小叶中心性结节弥漫性分布于双肺，结节间无融合趋势；亿结节周围，“Y”形或线形高密度影与其相连；役结节与胸壁之间有少许间隔；臆小支气管扩张呈管状或环状，伴有管壁增厚；逸病情进展时，结节间的气体潴留明显；肄结节影、线状影和高密度黏液栓影均为可逆性，而小支气管扩张为不可逆性。该患者的影像学表现与之不相符。
呼吸科何权瀛教授： 患者入院时喘息重，双肺可闻及哮鸣音及中-大量湿罗音，经抗感染治疗后效果不错。入院前胸部CT片像DPB，DPB多为小叶中心性化脓性炎症，故对抗感染治疗效果较差，但患者经抗感染治疗后病灶迅速吸收，结合患者第二次CT结果考虑右下肺感染；CT示炎症吸收较好，考虑肿瘤可能性不大。左下肺有局部支气管扩张，而DPB引起的支气管扩张多为弥漫性。支气管扩张诊断明确，故诊断应为双肺弥漫性细支气管炎伴支气管扩张合并右下肺感染。患者现症状改善明显，但CT上仍有广泛小结节影，应注意随访。
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呼吸科陈尔璋教授： 患者虽既往无慢性鼻窦炎病史，但患者自诉有鼻腔内不适，应请耳鼻喉科会诊，以明确诊断。患者双肺均有局限性支气管扩张，故支气管扩张诊断明确， 但患者很多情况用支气管扩张解释不了：屹喘息明显；亿CT示弥漫性小结节影，以上两点考虑DPB。但也有不支持的地方：屹患者肺功能正常；亿无慢性鼻窦炎病史(患者未照鼻窦像)，故需进一步检查以明确诊断。治疗上应继续用大环内酯类药物，考虑到红霉素的副作用，可改用罗红霉素或阿奇霉素，并查白细胞相关抗原HLA-BW54。
呼吸科丁东杰教授： 树芽征系细支气管腔内黏液栓形成或肉芽组织增生以及管壁增厚所至，多见于DPB、肺结核支气管内播散等。很多病原菌的急性感染也可表现为树芽征，急性喘憋症状可能为感染引起的气道高反应性，结合症状、体征和影像学可诊断为弥漫性细支气管炎。
1969年日本学者山中等首先提出DPB为一独立的疾病，它是以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及周围炎，淋巴细胞和浆细胞等细胞浸润使管壁增厚，肉芽组织和瘢痕灶的形成使呼吸性细支气管狭窄阻塞，进而引发闭塞部位远端的支气管扩张。在受累的细支气管腔中可充满黏液和中性粒细胞，病变进展可导致严重的呼吸功能障碍，多数预后不良。DPB的主要症状为慢性咳嗽、咳痰、活动后气短，95%的病例合并副鼻窦炎。
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DPB在临床上常误诊为支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张等疾病。胸片上有弥漫分布、界限不清的结节影，直径2～5 mm，伴有或不伴有肺气肿，病情进展时呈明显的网格状，为DPB的典型表现。有的病例可见肺透亮度增加或肺气肿征象，CT尤其HRCT可见小叶中央型结节呈弥漫性分布，常与小分枝状“Y”形或线状高密度影相连。经红霉素治疗后，高密度的圆形结节中心处的密度降低，细支气管和支气管壁增厚减轻或消失，可能为治疗后气道内黏液性分泌物减少引起的影像学改变。而细支气管扩张依然存在，为不可逆改变。
一般支气管扩张常伴有咯血，CT表现为柱状或囊状扩张，常伴有肺纹理聚拢或肺实质的炎症。DPB无咯血史，且支气管扩张无聚拢趋势，见有弥漫分布的结节更有特点。
DPB因其线状高密度影和结节影易误诊为肺间质病变。间质性病变的HRCT以间隔增厚、网格状改变为主，常有磨玻璃样改变，进而形成蜂窝肺，为其主要特征。而DPB缺少这些表现。
近年来用大环内酯类如红霉素长期小剂量治疗，其5年生存率由58%提高到93%，病死率由10%降至2%。
DPB患者的肺功能检查呈进行性气流受限，重度阻塞性通气功能障碍和轻、中度限制性通气功能障碍。肺活量(VC)和第1秒钟用力呼气量(FEV1)下降，残气容积(RV)和残气容积与肺总量的比(RV/TLC)增加，气道阻力增加。
该患者无上述异常，故诊断为弥漫性细支气管炎并左下肺支气管扩张，右下肺慢性炎症。, 百拇医药
地 点：北京大学人民医院呼吸科医生办公室
主 持 人： 曹照龙副教授
参加人员： 呼吸科医生、进修生、实习生等共38人
经治医师报告病例：患者男性，47岁，因“喘憋伴咳嗽、咳痰半个月”于2005年1月28日收入院。
患者半个月前无明显诱因出现喘憋，伴胸闷、咳嗽、咳痰，痰为黄色，偶有血丝，痰量多，约200 ml/天，以夜间为重。无胸痛。我院胸部CT提示：屹双肺弥漫性小结节影；亿左下叶支气管扩张；役右下叶慢性炎症。患者发病以来精神差，睡眠可，食欲明显下降，大小便无明显异常。患者11岁时曾患“肺炎”；吸烟后出现咳嗽、咳黄痰，量较少。高血压病史1年半，最高175/120 mmHg。吸烟30余年，平均每天25支。
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查体：T 36.5℃，P 88次/分，R 28次/分，BP 110/70 mmHg。双肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音及哮鸣音。除此之外，体检结果无异常。血常规(2005-1-24)：WBC：20.15×109/L，NE：78.0%，LY：11.6%，Hb：151 g/L，PLT：296×109/L。血气分析(2005-1-28)：pH 7.439，PaCO2 39.2
mmHg,PaO2 70.7 mmHg HCO3- 26.0 mmol/L SaO2 94.8%(未吸氧)。生化检查(2005-1-29):未见明显异常；血沉(2005-1-29)：68 mm/1h；血凝分析(2005-1-29)： PT 11.9s APTT 27.8s FIB 520 mg/dl，D-Dimer 262.08 ng/ml；类风湿因子、C-反应蛋白、抗链O检查基本正常。纤维支气管镜检查：气管、支气管结构无异常，气道内可见白色泡沫样分泌物，未见新生物和出血点。
入院诊断： 屹细支气管炎？亿支气管扩张；役高血压病。
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入院后给予头孢他啶、硫酸乙替米星静脉点滴抗感染治疗，口服氨茶碱、沐舒坦。给予红霉素口服抗炎。患者喘憋症状好转，仍有咳嗽、咳白痰，痰量少，易咳出。
主持人曹照龙副教授：患者突发咳嗽、咳痰、喘憋，胸部CT示双肺弥漫性小结节影。患者的诊断究竟是弥漫性泛细支气管炎(DPB)还是普通细支气管炎？今天查房的主要目的是明确诊断。
讨 论
呼吸科卢冰冰主治医师： 患者行肺功能检查，结果示：通气功能、残气量、弥散功能、气道阻力均正常。肺泡灌洗细胞分类：巨噬细胞65%，淋巴细胞34%，分叶核细胞0～1%。患者经抗感染治疗后症状、体征明显好转，胸部CT示炎症吸收，考虑有感染因素。入院前胸片上有弥漫性小结节影，患者有咳嗽、咳痰、喘憋等症状，考虑DPB，但患者否认慢性鼻窦炎。肺功能正常，抗感染治疗后迅速好转，以上均不支持DPB，故考虑普通细支气管炎。胸部CT还提示患者有支气管扩张，患者诉既往曾患“肺炎”，吸烟后有咳嗽、咳黄脓痰，考虑其形成与幼时肺炎及反复感染有关。
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呼吸科曹照龙副教授： 结合两次胸部CT结果(图1～5)及患者改善情况来看，应考虑普通细支气管炎，患者突发起病，血常规白细胞达20.15×109/L，NE：78.0%，咳嗽、咳黄痰，系由感染引起；患者胸部CT(图3)显示右下肺软组织影，纤支镜检查可见白色泡沫样分泌物，应考虑支气管肺泡癌的可能，但患者突发喘憋，抗感染治疗后症状很快改善，肺泡癌的可能性较小，具体结果须等病理回报后再定。
放射科朱奇志副教授： 2005年1月25日,胸部高分辨率CT(HRCT)和增强CT检查：双侧大部分肺野多发小结节影，约2～5 mm大小，位于小叶中心，部分边缘模糊(图1)，和支气管血管束相连，呈树芽状(图2)。右下叶基底段小斑片状影，左下叶外基底段支气管扩张，不规则柱状，伴黏液栓塞(图3)。未见细支气管扩张。双侧肺野密度尚一致，未见空气潴留和马赛克征(未做呼气像检查)。影像学诊断：双肺细支气管炎并右下支气管肺炎，左下支气管扩张。2005年2月1日复查CT，肺内病变明显吸收(图4，5)。
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本病是以弥漫小叶中心结节、呈树芽征改变为主的病变，提示病变位于小气道，其病理基础为终末细支气管和呼吸性细支气管扩张，管腔内充满分泌物所致，是感染性细支气管炎常见表现。感染性细支气管炎是弥漫性细支气管炎常见原因，见于细菌、结核、病毒和真菌等感染。出现树芽征的疾病还有DPB、过敏性肺炎和毒性及刺激性气体吸入等。DPB发病缓慢，有独特的发病过程，常伴有细支气管扩张。本病发病急，虽然左下有支气管扩张，但发生在中等大小的支气管，考虑本次发病前就存在，本次发病为继发感染。
HRCT上DPB具有特征性表现：屹小叶中心性结节弥漫性分布于双肺，结节间无融合趋势；亿结节周围，“Y”形或线形高密度影与其相连；役结节与胸壁之间有少许间隔；臆小支气管扩张呈管状或环状，伴有管壁增厚；逸病情进展时，结节间的气体潴留明显；肄结节影、线状影和高密度黏液栓影均为可逆性，而小支气管扩张为不可逆性。该患者的影像学表现与之不相符。
呼吸科何权瀛教授： 患者入院时喘息重，双肺可闻及哮鸣音及中-大量湿罗音，经抗感染治疗后效果不错。入院前胸部CT片像DPB，DPB多为小叶中心性化脓性炎症，故对抗感染治疗效果较差，但患者经抗感染治疗后病灶迅速吸收，结合患者第二次CT结果考虑右下肺感染；CT示炎症吸收较好，考虑肿瘤可能性不大。左下肺有局部支气管扩张，而DPB引起的支气管扩张多为弥漫性。支气管扩张诊断明确，故诊断应为双肺弥漫性细支气管炎伴支气管扩张合并右下肺感染。患者现症状改善明显，但CT上仍有广泛小结节影，应注意随访。
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呼吸科陈尔璋教授： 患者虽既往无慢性鼻窦炎病史，但患者自诉有鼻腔内不适，应请耳鼻喉科会诊，以明确诊断。患者双肺均有局限性支气管扩张，故支气管扩张诊断明确， 但患者很多情况用支气管扩张解释不了：屹喘息明显；亿CT示弥漫性小结节影，以上两点考虑DPB。但也有不支持的地方：屹患者肺功能正常；亿无慢性鼻窦炎病史(患者未照鼻窦像)，故需进一步检查以明确诊断。治疗上应继续用大环内酯类药物，考虑到红霉素的副作用，可改用罗红霉素或阿奇霉素，并查白细胞相关抗原HLA-BW54。
呼吸科丁东杰教授： 树芽征系细支气管腔内黏液栓形成或肉芽组织增生以及管壁增厚所至，多见于DPB、肺结核支气管内播散等。很多病原菌的急性感染也可表现为树芽征，急性喘憋症状可能为感染引起的气道高反应性，结合症状、体征和影像学可诊断为弥漫性细支气管炎。
1969年日本学者山中等首先提出DPB为一独立的疾病，它是以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及周围炎，淋巴细胞和浆细胞等细胞浸润使管壁增厚，肉芽组织和瘢痕灶的形成使呼吸性细支气管狭窄阻塞，进而引发闭塞部位远端的支气管扩张。在受累的细支气管腔中可充满黏液和中性粒细胞，病变进展可导致严重的呼吸功能障碍，多数预后不良。DPB的主要症状为慢性咳嗽、咳痰、活动后气短，95%的病例合并副鼻窦炎。
, http://www.100md.com
DPB在临床上常误诊为支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张等疾病。胸片上有弥漫分布、界限不清的结节影，直径2～5 mm，伴有或不伴有肺气肿，病情进展时呈明显的网格状，为DPB的典型表现。有的病例可见肺透亮度增加或肺气肿征象，CT尤其HRCT可见小叶中央型结节呈弥漫性分布，常与小分枝状“Y”形或线状高密度影相连。经红霉素治疗后，高密度的圆形结节中心处的密度降低，细支气管和支气管壁增厚减轻或消失，可能为治疗后气道内黏液性分泌物减少引起的影像学改变。而细支气管扩张依然存在，为不可逆改变。
一般支气管扩张常伴有咯血，CT表现为柱状或囊状扩张，常伴有肺纹理聚拢或肺实质的炎症。DPB无咯血史，且支气管扩张无聚拢趋势，见有弥漫分布的结节更有特点。
DPB因其线状高密度影和结节影易误诊为肺间质病变。间质性病变的HRCT以间隔增厚、网格状改变为主，常有磨玻璃样改变，进而形成蜂窝肺，为其主要特征。而DPB缺少这些表现。
近年来用大环内酯类如红霉素长期小剂量治疗，其5年生存率由58%提高到93%，病死率由10%降至2%。
DPB患者的肺功能检查呈进行性气流受限，重度阻塞性通气功能障碍和轻、中度限制性通气功能障碍。肺活量(VC)和第1秒钟用力呼气量(FEV1)下降，残气容积(RV)和残气容积与肺总量的比(RV/TLC)增加，气道阻力增加。
该患者无上述异常，故诊断为弥漫性细支气管炎并左下肺支气管扩张，右下肺慢性炎症。, 百拇医药