氯沙坦在中国慢性肾病患者的应用经验
华山医院肾内科朱彤莹医师报告了氯沙坦降低慢性肾病患者蛋白尿的临床研究结果。这是一项前瞻性、多中心、开放性、前后自身对照研究，纳入全国12家医院的门诊或住院有蛋白尿表现的155例慢性肾病患者。患者口服氯沙坦50 mg/d×8周→100 mg/d×8周，A组18例8周后仍维持50 mg/d；B组137例分为基础蛋白尿≥3.5 g/24h32例 Ⅰ和<3.5 g/24h98例，Ⅱ两个亚组。在0、4、8、16周测血压、蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量及测定肾功能指标。
结果显示，与基线相比，B组Ⅰ亚组尿蛋白水平8周时下降39.8%±4.5%，16周时下降54.0%±4.3%(P均<0.01)；Ⅱ亚组分别下降33.2%±3.5%和50.5%±3.0%(P均<0.01)。A组分别下降31.9%±6.2%和47.8%±6.6%(P均<0.01)。B组血压在治疗4周后显著降低，A组在8周后显著降低。
研究表明，在肾病合并蛋白尿的患者中，氯沙坦具有显著降血压、减轻蛋白尿作用。无论蛋白尿的严重程度，氯沙坦100 mg较50 mg降蛋白尿的效果更好。患者血压在8周和16周时较入选时显著下降，因此，其降蛋白作用是否完全独立于降压作用尚难得出结论。
糖尿病肾病是进展性的肾病，RENAAL研究显示，基线时蛋白尿水平以及治疗6个月时的蛋白尿下降程度决定肾脏的预后。细胞因子TGFβ、TNFα、IL-6等在糖尿病肾病进展中起相当重要的作用；AngⅡ作用于AT1受体，刺激TGFβ1表达；尿TGFβ的量不仅与尿蛋白排泄相关，还与进行性肾功能减退相关。
朱彤莹等随后通过测定糖尿病肾病患者尿TGFβ1的排泄量，研究了氯沙坦随剂量增加进一步降低尿蛋白的作用。这项前瞻性、前后自身对照研究纳入非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者(蛋白尿≥0.5 g/d，血肌酐≤3.0 mg/dl)。患者口服氯沙坦50 mg/d×8周→100 mg/d×8周。检测24小时尿蛋白定量、尿TGFβ等指标。
结果显示，氯沙坦50 mg/d和100 mg/d均使24小时尿蛋白下降，但没有统计学显著意义，新鲜尿TGFβ1均显著降低(图1)；新鲜尿TGFβ1与24小时尿蛋白具有相关性(P<0.001)。
研究初步表明，氯沙坦具有降低尿TGFβ1和尿蛋白的作用；新鲜尿TGFβ1与24小时尿蛋白明显相关，治疗后尿TGFβ1变化先于尿蛋白变化；尿TGFβ1下降与氯沙坦剂量相关，100 mg/d疗效优于50 mg/d；大剂量氯沙坦治疗，不良反应无增加，患者耐受性良好。, 百拇医药
结果显示，与基线相比，B组Ⅰ亚组尿蛋白水平8周时下降39.8%±4.5%，16周时下降54.0%±4.3%(P均<0.01)；Ⅱ亚组分别下降33.2%±3.5%和50.5%±3.0%(P均<0.01)。A组分别下降31.9%±6.2%和47.8%±6.6%(P均<0.01)。B组血压在治疗4周后显著降低，A组在8周后显著降低。
研究表明，在肾病合并蛋白尿的患者中，氯沙坦具有显著降血压、减轻蛋白尿作用。无论蛋白尿的严重程度，氯沙坦100 mg较50 mg降蛋白尿的效果更好。患者血压在8周和16周时较入选时显著下降，因此，其降蛋白作用是否完全独立于降压作用尚难得出结论。
糖尿病肾病是进展性的肾病，RENAAL研究显示，基线时蛋白尿水平以及治疗6个月时的蛋白尿下降程度决定肾脏的预后。细胞因子TGFβ、TNFα、IL-6等在糖尿病肾病进展中起相当重要的作用；AngⅡ作用于AT1受体，刺激TGFβ1表达；尿TGFβ的量不仅与尿蛋白排泄相关，还与进行性肾功能减退相关。
朱彤莹等随后通过测定糖尿病肾病患者尿TGFβ1的排泄量，研究了氯沙坦随剂量增加进一步降低尿蛋白的作用。这项前瞻性、前后自身对照研究纳入非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者(蛋白尿≥0.5 g/d，血肌酐≤3.0 mg/dl)。患者口服氯沙坦50 mg/d×8周→100 mg/d×8周。检测24小时尿蛋白定量、尿TGFβ等指标。
结果显示，氯沙坦50 mg/d和100 mg/d均使24小时尿蛋白下降，但没有统计学显著意义，新鲜尿TGFβ1均显著降低(图1)；新鲜尿TGFβ1与24小时尿蛋白具有相关性(P<0.001)。
研究初步表明，氯沙坦具有降低尿TGFβ1和尿蛋白的作用；新鲜尿TGFβ1与24小时尿蛋白明显相关，治疗后尿TGFβ1变化先于尿蛋白变化；尿TGFβ1下降与氯沙坦剂量相关，100 mg/d疗效优于50 mg/d；大剂量氯沙坦治疗，不良反应无增加，患者耐受性良好。, 百拇医药