急性冠脉综合征的新观念
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全球每年约有1900万人死于心脏疾病，而急性冠脉综合征(ACS)为其最主要的临床类型，其中包括不稳定心绞痛、非ST段抬高、T段抬高心肌梗死。解放军总医院急诊科沈洪教授在本次论坛中指出，绝大多数的ACS患者发病前无临床症状，却在发病后短时间内发生心脏性猝死，因此对ACS的理解不能局限于其临床及病理表现，还应包括其整个临床病理过程，如对粥样斑块(以下简称斑块)、血液及心肌易损性危险程度的总体评估等。
■易损的斑块
沈洪教授介绍说，典型的ACS是由斑块纤维帽破裂所引发的。斑块出现破裂和裂隙后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚集，而纤维蛋白原与血小板相互结合形成纤维蛋白，进一步激活凝血系统形成血栓。部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引发心肌无灌流现象。血管堵塞的程度和持续时间以及有否侧支循环，决定心肌梗死发生的类型。
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■致栓塞血液
不稳定斑块致血栓性高于稳定斑块。糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等可导致血液出现高凝状态，使血栓性并发症增加。其机制可能是血中组织因子水平升高，纤维蛋白原、人纤溶酶原抑制物(PAL)、C反应蛋白(CRP)水平长时间的升高所导致。凝血和抗凝平衡的一过性失衡，斑块血液的相互作用，可能是引发ACS的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。
■易损心肌
无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌：心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。有大量实验和临床证据提示，自主神经系统活性在改变冠脉闭塞预后方面起着相当重要的作用。亦有学者认为，自主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。
因动脉粥样硬化致缺血的易损心肌：任何心脏缺血都可增加患者发生心律失常和心脏性猝死的危险性。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类患者易发生心脏性猝死。
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非缺血性易损心肌：多为非缺血性的各类心脏病。
■ACS的早期治疗
约有一半的ACS病人可发生猝死，其死亡原因大多为无脉性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。
AMI(急性心肌梗死)病人在发病1小时内具有心脏性猝死的高风险，如此时患者发生VF，立即电除颤可使多数病人获救。恶性心律失常可导致心脏性猝死，对此可实施早期再灌注治疗、应用β受体阻滞剂以及其它辅助治疗。应将治疗的
重点放在限制梗死面积扩大、治疗心律失常、保护左心室功能上。
临床试验表明，对典型缺血性胸痛应尽可能快地实施溶栓治疗。因为在AMI早期，心肌具有潜在的最大存活的机会。有研究显示，与院内治疗相比，AMI院前治疗的死亡率下降了25%~36%(P<0.025)。溶栓治疗每延误30分钟，患者的
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平均寿命就减少一年，每延误1小时，就将增加死亡率20%。
临床试验显示，经过经皮冠脉介入(PCI)治疗后，冠脉灌注(TIMI)Ⅲ级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低。早期小规模随机试验发现，PCI治疗使患者的6周内死亡率和再梗死率降低。
AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期恢复血流动力学平稳对其是有益处的。与溶栓疗法相比，冠脉成形术(PTCA)可减少病人死亡率。
一项随机试验发现，对伴有心原性休克的病人如使用主动脉内球囊反搏术(IABP)和机械性或外科血管重建术，可减少其死亡率。对小于75岁的高危病人或有严重左心室功能不全伴有休克征象、肺水肿、心率>100次/分和收缩压(SBP)<100毫米汞柱的病人，应尽快行心导管和快速血管重建术。对院前有溶栓治疗禁忌证病人，也应考虑送可进行侵入性治疗的医院，以使病人获得更好的治疗。
利多卡因在治疗室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。但利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率的倾向，这可能与其使心脏收缩力减弱有关，故目前不提倡预防性应用利多卡因或用其治疗无症状预警性心律失常。
沈洪教授说，应注意所有ACS患者心脏的异常节律，临床上需要考虑抗心律失常药物的疗效、药物过量的不良反应及常规用药量时的药物毒副作用。采用抗心律失常治疗后，还应重新为患者进行心电图检查，重新评价其心律状况。, 百拇医药
■易损的斑块
沈洪教授介绍说，典型的ACS是由斑块纤维帽破裂所引发的。斑块出现破裂和裂隙后，血小板聚积在破溃斑块的表面(血小板粘附)，粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚集，而纤维蛋白原与血小板相互结合形成纤维蛋白，进一步激活凝血系统形成血栓。部分血管堵塞可产生缺血的临床症状，这种表现可延期发生，也可在静息时发生。微血栓可以堵塞并嵌在冠状动脉微血管处，引发心肌无灌流现象。血管堵塞的程度和持续时间以及有否侧支循环，决定心肌梗死发生的类型。
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■致栓塞血液
不稳定斑块致血栓性高于稳定斑块。糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等可导致血液出现高凝状态，使血栓性并发症增加。其机制可能是血中组织因子水平升高，纤维蛋白原、人纤溶酶原抑制物(PAL)、C反应蛋白(CRP)水平长时间的升高所导致。凝血和抗凝平衡的一过性失衡，斑块血液的相互作用，可能是引发ACS的重要因子。运动、吸烟时儿茶酚胺释放增加，可能增加斑块血栓形成的危险。
■易损心肌
无动脉粥样硬化的缺血性易损心肌：心脏性猝死的常见原因是冠状动脉骤然闭塞。有大量实验和临床证据提示，自主神经系统活性在改变冠脉闭塞预后方面起着相当重要的作用。亦有学者认为，自主神经张力在决定斑块破裂的预后中起着关键作用。
因动脉粥样硬化致缺血的易损心肌：任何心脏缺血都可增加患者发生心律失常和心脏性猝死的危险性。缺血性心脏病发展到最后为缺血性心肌病，此类患者易发生心脏性猝死。
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■ACS的早期治疗
约有一半的ACS病人可发生猝死，其死亡原因大多为无脉性室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。
AMI(急性心肌梗死)病人在发病1小时内具有心脏性猝死的高风险，如此时患者发生VF，立即电除颤可使多数病人获救。恶性心律失常可导致心脏性猝死，对此可实施早期再灌注治疗、应用β受体阻滞剂以及其它辅助治疗。应将治疗的
重点放在限制梗死面积扩大、治疗心律失常、保护左心室功能上。
临床试验表明，对典型缺血性胸痛应尽可能快地实施溶栓治疗。因为在AMI早期，心肌具有潜在的最大存活的机会。有研究显示，与院内治疗相比，AMI院前治疗的死亡率下降了25%~36%(P<0.025)。溶栓治疗每延误30分钟，患者的
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平均寿命就减少一年，每延误1小时，就将增加死亡率20%。
临床试验显示，经过经皮冠脉介入(PCI)治疗后，冠脉灌注(TIMI)Ⅲ级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低。早期小规模随机试验发现，PCI治疗使患者的6周内死亡率和再梗死率降低。
AMI病人伴心原性休克的死亡率很高，早期恢复血流动力学平稳对其是有益处的。与溶栓疗法相比，冠脉成形术(PTCA)可减少病人死亡率。
一项随机试验发现，对伴有心原性休克的病人如使用主动脉内球囊反搏术(IABP)和机械性或外科血管重建术，可减少其死亡率。对小于75岁的高危病人或有严重左心室功能不全伴有休克征象、肺水肿、心率>100次/分和收缩压(SBP)<100毫米汞柱的病人，应尽快行心导管和快速血管重建术。对院前有溶栓治疗禁忌证病人，也应考虑送可进行侵入性治疗的医院，以使病人获得更好的治疗。
利多卡因在治疗室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。但利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率的倾向，这可能与其使心脏收缩力减弱有关，故目前不提倡预防性应用利多卡因或用其治疗无症状预警性心律失常。
沈洪教授说，应注意所有ACS患者心脏的异常节律，临床上需要考虑抗心律失常药物的疗效、药物过量的不良反应及常规用药量时的药物毒副作用。采用抗心律失常治疗后，还应重新为患者进行心电图检查，重新评价其心律状况。, 百拇医药