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张克俭 曾宪昌 谭细友 蔡木安
430071 武汉，湖北医科大学附属第二医院血液科
关键词:
患者男，38岁，汉族。因间断黑便2个月，伴头昏乏力1周，于1998年10月3日下午2点入院。2个月前无明显诱因解黑便，间断发作。在当地医院胃镜提示糜烂性胃炎。经制酸止血保护胃黏膜治疗疗效不佳。检查：血象Hb 40 g/L，血小板6×109/L，输A型全血400 ml，输后无不良反应，为进一步诊治转我院。既往有原发性血小板减少性紫癜(ITP)病史20年。家族史无特殊。入院查体：重度贫血貌，皮肤黏膜无黄染及出血点瘀斑，表浅淋巴结不大。心率80次/分，律齐，无杂音，双肺听诊正常。胸骨无压痛，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。血象Hb 44 g/L，血小板6×109/L。大便潜血(+++)。尿常规、凝血象、肝肾功能正常，骨髓象符合ITP并缺铁性贫血。入院诊断：ITP、糜烂性胃炎并出血及失血性贫血。行糖皮质激素及制酸止血治疗。入院后下午4点钟输A型全血400 ml，6点钟约输进350 ml血后患者寒战高热，立即停止输血，予抗过敏治疗。20分钟后上述不适仍存在，且解酱油色小便，腰胀。当时神清，R 24次/分，BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率100次/分，律齐。急查尿潜血(+++)。立即按急性溶血性输血反应(AHTR)抢救，并重新抽患者血样，鉴定血型仍为A，与供血者一致。次日，患者总胆红素34 μmol/L，间接胆红素为29 μmol/L，BUN11 mmol/L。经抢救，患者上述不适逐消失，24 h后小便色转为正常。10月5日输血小板1份无反应。10月6日，输洗涤A型红细胞2 U，输毕又出现腰胀，解酱油色小便，伴胸闷。仍按AHTR抢救，患者安全渡过危险期。经原发病治疗及注射铁剂，黑便、头昏症状消失，Hb上升为101 g/L，血小板31×109/L，一般情况良好，于11月13日出院。随访至今，病情稳定。
患者血型血清学(溶血反应后第3日采血)检查：直接抗人球蛋白实验阴性，血型为A，ccDE，血清中检出抗-C抗体。
AHTR几乎都发生在ABO血型不配合。此病例是在交叉配血配合的情况下发生的AHTR，证实为Rh血型系统抗-C引起，实属罕见。该患者血型为A，ccDE，C阴性。当在院外首次输入含C血液后，免疫应答产生抗-C。入院后再次接受含C血液，抗原、抗体相互作用在红细胞膜上形成复合物，部分激活补体，发生AHTR。因此，对再次输血或妊娠后需输血患者，尤其是在目前受血者及献血者还不能做到预先筛选抗体的情况下，一定要把握住交叉配血这一关，在凝聚胺法配血的基础上，建议增加木瓜酶实验，以提高配血准确性，防止有关AHTR的发生。
(收稿日期：1999-07-11)
430071 武汉，湖北医科大学附属第二医院血液科
关键词:
患者男，38岁，汉族。因间断黑便2个月，伴头昏乏力1周，于1998年10月3日下午2点入院。2个月前无明显诱因解黑便，间断发作。在当地医院胃镜提示糜烂性胃炎。经制酸止血保护胃黏膜治疗疗效不佳。检查：血象Hb 40 g/L，血小板6×109/L，输A型全血400 ml，输后无不良反应，为进一步诊治转我院。既往有原发性血小板减少性紫癜(ITP)病史20年。家族史无特殊。入院查体：重度贫血貌，皮肤黏膜无黄染及出血点瘀斑，表浅淋巴结不大。心率80次/分，律齐，无杂音，双肺听诊正常。胸骨无压痛，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。血象Hb 44 g/L，血小板6×109/L。大便潜血(+++)。尿常规、凝血象、肝肾功能正常，骨髓象符合ITP并缺铁性贫血。入院诊断：ITP、糜烂性胃炎并出血及失血性贫血。行糖皮质激素及制酸止血治疗。入院后下午4点钟输A型全血400 ml，6点钟约输进350 ml血后患者寒战高热，立即停止输血，予抗过敏治疗。20分钟后上述不适仍存在，且解酱油色小便，腰胀。当时神清，R 24次/分，BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，心率100次/分，律齐。急查尿潜血(+++)。立即按急性溶血性输血反应(AHTR)抢救，并重新抽患者血样，鉴定血型仍为A，与供血者一致。次日，患者总胆红素34 μmol/L，间接胆红素为29 μmol/L，BUN11 mmol/L。经抢救，患者上述不适逐消失，24 h后小便色转为正常。10月5日输血小板1份无反应。10月6日，输洗涤A型红细胞2 U，输毕又出现腰胀，解酱油色小便，伴胸闷。仍按AHTR抢救，患者安全渡过危险期。经原发病治疗及注射铁剂，黑便、头昏症状消失，Hb上升为101 g/L，血小板31×109/L，一般情况良好，于11月13日出院。随访至今，病情稳定。
患者血型血清学(溶血反应后第3日采血)检查：直接抗人球蛋白实验阴性，血型为A，ccDE，血清中检出抗-C抗体。
AHTR几乎都发生在ABO血型不配合。此病例是在交叉配血配合的情况下发生的AHTR，证实为Rh血型系统抗-C引起，实属罕见。该患者血型为A，ccDE，C阴性。当在院外首次输入含C血液后，免疫应答产生抗-C。入院后再次接受含C血液，抗原、抗体相互作用在红细胞膜上形成复合物，部分激活补体，发生AHTR。因此，对再次输血或妊娠后需输血患者，尤其是在目前受血者及献血者还不能做到预先筛选抗体的情况下，一定要把握住交叉配血这一关，在凝聚胺法配血的基础上，建议增加木瓜酶实验，以提高配血准确性，防止有关AHTR的发生。
(收稿日期：1999-07-11)