左室憩室致缺血性ST-T改变一例
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许凤华
关键词：左室憩室；缺血性ST-T
患者男性，62岁。因阵发性胸闷、憋气、乏力1年余，加重7 d，于1999年10月28日收入院。患者1年前无明显诱因出现胸闷、憋气、乏力，有时伴左肩及背部疼痛，持续1 h左右，休息后缓解，曾在当地医院以“冠心病”住院治疗。近7 d上述症状加重，收入本院。既往无高血压及糖尿病史，无胸外伤史，无家族遗传病史。入院查体：体温36.8℃， 脉搏78次/min， 呼吸18次/min， 血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。一般情况可，胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及音，心前区无隆起，心界无扩大，心律齐，心音低钝，主动脉瓣区第二心音与肺动脉瓣区第二心音相等，各瓣膜区未闻及病理性杂音，余无异常。心电图示：I、avL、V2～V6 ST段压低1～2 mm，T波倒置，V2～V6 T波呈冠状。入院诊断：冠心病、不稳定性心绞痛。
入院后行心脏超声检查：(1) M型和二维超声心动图：各房室腔及各大血管内径正常，房室间隔连续完整，室间隔及室壁厚度、动度正常，各组瓣膜结构启闭正常。经食管超声(TEE)：于心尖部可见局部瘤样膨出，入口处最大直径为7.8 mm，瘤体大小24 mm×16 mm，瘤壁厚度7.5 mm，由心内膜、心肌与心外膜构成，瘤体收缩期与左室呈同步收缩，瘤体变小，舒张期瘤体与左室呈同步舒张，体积变大。心肌声学造影(MCE)：静脉注射利声显(Levovist) 2.5 g，取心尖二腔观及四腔观，左室室壁无明显心肌灌注缺损，给予潘生丁0.56 mg/kg静脉推注，复取上述切面，仍未见明显心肌灌注缺损。(2) 频谱和彩色多普勒超声：脉冲波多普勒测二尖瓣前向血流频谱A峰>E峰。TEE：收缩期可探及自心尖部瘤样膨出至左室的红色血流，多普勒频谱为正向，舒张期可探及自左室至瘤体的蓝色血流，脉冲波多普勒频谱为负向。超声诊断：先天性心脏病，左室憩室。单光子发射体层显影(SPECT)：心肌血流灌注未见明显异常。磁共振体层显影(MRI)：左心室心尖部室壁局限性轻度增厚，余无明显异常。冠状动脉+左室造影：右优势型冠状动脉分布；冠状动脉造影未见异常；心尖部呈局限性变尖改变，但动度及运动方向与左室壁其他部位一致，左室腔内未见充盈缺损，心尖部改变考虑为发育性不良改变。更正入院诊断为先天性心脏病、左室憩室。
, 百拇医药
经扩冠、抗凝、极化液治疗10余天，症状好转，但ST-T较入院时加深，辅以营养心肌的药物，曲美他嗪4 mg，每日3次口服，护心通6 g加入5%葡萄糖液250 ml内，静脉滴注8 d。心电图较入院时ST段压低减轻，T波倒置稍浅。但停药1周后，其ST-T又恢复同入院时的改变。
讨论 左室憩室是一种先天性心脏病，较少见，常合并房间隔、室间隔缺损；临床多表现为胸闷、憋气、心律失常、心力衰竭等。本患者的主要特征为心电图上ST-T的改变，特别是V2～V6 ST段压低，冠状T波，呈心肌缺血的表现，但冠状动脉+心室造影、MCE、SPECT、MRI证实不是冠状动脉病变所致的心肌灌注的问题，考虑是憩室处心肌在舒缩过程中，受牵拉所致局部心肌供血不足，属肌源性。给予扩冠治疗，ST-T无好转，反而较入院时变深；给予营养心肌的药物，其ST-T有改善，而停药后ST-T又恢复同前，这可能与药物改善心肌细胞代谢，从而改善了由牵拉所致的局部心肌相对供血不足有关。
许凤华(山东省聊城市中医院心内科 252000), 百拇医药
关键词：左室憩室；缺血性ST-T
患者男性，62岁。因阵发性胸闷、憋气、乏力1年余，加重7 d，于1999年10月28日收入院。患者1年前无明显诱因出现胸闷、憋气、乏力，有时伴左肩及背部疼痛，持续1 h左右，休息后缓解，曾在当地医院以“冠心病”住院治疗。近7 d上述症状加重，收入本院。既往无高血压及糖尿病史，无胸外伤史，无家族遗传病史。入院查体：体温36.8℃， 脉搏78次/min， 呼吸18次/min， 血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。一般情况可，胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及音，心前区无隆起，心界无扩大，心律齐，心音低钝，主动脉瓣区第二心音与肺动脉瓣区第二心音相等，各瓣膜区未闻及病理性杂音，余无异常。心电图示：I、avL、V2～V6 ST段压低1～2 mm，T波倒置，V2～V6 T波呈冠状。入院诊断：冠心病、不稳定性心绞痛。
入院后行心脏超声检查：(1) M型和二维超声心动图：各房室腔及各大血管内径正常，房室间隔连续完整，室间隔及室壁厚度、动度正常，各组瓣膜结构启闭正常。经食管超声(TEE)：于心尖部可见局部瘤样膨出，入口处最大直径为7.8 mm，瘤体大小24 mm×16 mm，瘤壁厚度7.5 mm，由心内膜、心肌与心外膜构成，瘤体收缩期与左室呈同步收缩，瘤体变小，舒张期瘤体与左室呈同步舒张，体积变大。心肌声学造影(MCE)：静脉注射利声显(Levovist) 2.5 g，取心尖二腔观及四腔观，左室室壁无明显心肌灌注缺损，给予潘生丁0.56 mg/kg静脉推注，复取上述切面，仍未见明显心肌灌注缺损。(2) 频谱和彩色多普勒超声：脉冲波多普勒测二尖瓣前向血流频谱A峰>E峰。TEE：收缩期可探及自心尖部瘤样膨出至左室的红色血流，多普勒频谱为正向，舒张期可探及自左室至瘤体的蓝色血流，脉冲波多普勒频谱为负向。超声诊断：先天性心脏病，左室憩室。单光子发射体层显影(SPECT)：心肌血流灌注未见明显异常。磁共振体层显影(MRI)：左心室心尖部室壁局限性轻度增厚，余无明显异常。冠状动脉+左室造影：右优势型冠状动脉分布；冠状动脉造影未见异常；心尖部呈局限性变尖改变，但动度及运动方向与左室壁其他部位一致，左室腔内未见充盈缺损，心尖部改变考虑为发育性不良改变。更正入院诊断为先天性心脏病、左室憩室。
, 百拇医药
经扩冠、抗凝、极化液治疗10余天，症状好转，但ST-T较入院时加深，辅以营养心肌的药物，曲美他嗪4 mg，每日3次口服，护心通6 g加入5%葡萄糖液250 ml内，静脉滴注8 d。心电图较入院时ST段压低减轻，T波倒置稍浅。但停药1周后，其ST-T又恢复同入院时的改变。
讨论 左室憩室是一种先天性心脏病，较少见，常合并房间隔、室间隔缺损；临床多表现为胸闷、憋气、心律失常、心力衰竭等。本患者的主要特征为心电图上ST-T的改变，特别是V2～V6 ST段压低，冠状T波，呈心肌缺血的表现，但冠状动脉+心室造影、MCE、SPECT、MRI证实不是冠状动脉病变所致的心肌灌注的问题，考虑是憩室处心肌在舒缩过程中，受牵拉所致局部心肌供血不足，属肌源性。给予扩冠治疗，ST-T无好转，反而较入院时变深；给予营养心肌的药物，其ST-T有改善，而停药后ST-T又恢复同前，这可能与药物改善心肌细胞代谢，从而改善了由牵拉所致的局部心肌相对供血不足有关。
许凤华(山东省聊城市中医院心内科 252000), 百拇医药