肾移植后环孢素A致肾性糖尿一例
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潘富林 周文胜 谢华 文道林
环孢素A(CsA)肾毒性临床并不少见，但仅表现为肾性葡萄糖尿，而无肾小球滤过率(GFR)和肾小管其它功能改变临床罕见。现将我院发现的一例报道如下。
患者女，37岁，因慢性肾炎，晚期尿毒症于1995年12月开始维持性血液透析，1996年11月行同种异体肾移植术。术后服CsA(四川抗菌素工业研究所生产)，100 mg Bid、强的松及硫唑嘌呤三联治疗，之后每隔2周监测一次肝、肾功能及血BUN、Scr均正常，服药1个月后测定CsA血浓度为230 μg/L，2个月后检查肾功能发现尿糖阳性，至此，患者无自觉症状。进一步检查：尿糖定性～，葡萄糖氧化酶法尿糖定量12.1～13.0 mmol/L，空腹静脉血糖4.2～5.24 mmol/L，OGTT正常，TMG 40.3 mg/min，确定为肾性葡萄糖尿。其它肾功能检查：尿量2.5 L/24h，尿渗透浓度813 mmol/L，尿蛋白及氨基酸阴性，血BUN 6.6 mmol/L，Scr 148 μmol/L，电解质正常，Ccr 53 ml/min。用尿糖试纸法分别进行移植肾供、受体两家系筛查，均未发现阳性，除外家族性肾性糖尿。减少CsA至每日180 mg，尿糖降为1.7 mmol/L，减至每日160 mg，尿糖转阴。随访三个月未复发。
讨论 CsA急性肾毒性与肾血流量下降有关。现已证明，CsA可通过多个途径引起入球小动脉收缩，造成GFR下降并伴有血BUN、Scr上升。CsA对肾小管毒性作用的机制据认为是对肾小管上皮细胞刷状缘、线粒体和溶酶体等部位的直接作用。至于产生肾性糖尿的机制，除可能与肾灌注不良有关外，很可能与CsA直接干扰葡萄糖与刷状缘载体蛋白结合和转运有关。这种CsA肾毒性呈剂量依赖性，CsA减量或停药后可以恢复。
CsA致肾性糖尿不伴临床症状，因此，应用CsA期间应特别注意肾功能及尿糖的变化，以便及时诊断和处理。
作者单位：425008 湖南永州市人民医院
(收稿：1997-05-20 修回：1997-08-19)
(本文编辑：李希杰)
中华肾脏病杂志
CHINESE JOURNAL OF NEPHROLOGY
1998年 第1期 No.1 February 1998, http://www.100md.com
环孢素A(CsA)肾毒性临床并不少见，但仅表现为肾性葡萄糖尿，而无肾小球滤过率(GFR)和肾小管其它功能改变临床罕见。现将我院发现的一例报道如下。
患者女，37岁，因慢性肾炎，晚期尿毒症于1995年12月开始维持性血液透析，1996年11月行同种异体肾移植术。术后服CsA(四川抗菌素工业研究所生产)，100 mg Bid、强的松及硫唑嘌呤三联治疗，之后每隔2周监测一次肝、肾功能及血BUN、Scr均正常，服药1个月后测定CsA血浓度为230 μg/L，2个月后检查肾功能发现尿糖阳性，至此，患者无自觉症状。进一步检查：尿糖定性～，葡萄糖氧化酶法尿糖定量12.1～13.0 mmol/L，空腹静脉血糖4.2～5.24 mmol/L，OGTT正常，TMG 40.3 mg/min，确定为肾性葡萄糖尿。其它肾功能检查：尿量2.5 L/24h，尿渗透浓度813 mmol/L，尿蛋白及氨基酸阴性，血BUN 6.6 mmol/L，Scr 148 μmol/L，电解质正常，Ccr 53 ml/min。用尿糖试纸法分别进行移植肾供、受体两家系筛查，均未发现阳性，除外家族性肾性糖尿。减少CsA至每日180 mg，尿糖降为1.7 mmol/L，减至每日160 mg，尿糖转阴。随访三个月未复发。
讨论 CsA急性肾毒性与肾血流量下降有关。现已证明，CsA可通过多个途径引起入球小动脉收缩，造成GFR下降并伴有血BUN、Scr上升。CsA对肾小管毒性作用的机制据认为是对肾小管上皮细胞刷状缘、线粒体和溶酶体等部位的直接作用。至于产生肾性糖尿的机制，除可能与肾灌注不良有关外，很可能与CsA直接干扰葡萄糖与刷状缘载体蛋白结合和转运有关。这种CsA肾毒性呈剂量依赖性，CsA减量或停药后可以恢复。
CsA致肾性糖尿不伴临床症状，因此，应用CsA期间应特别注意肾功能及尿糖的变化，以便及时诊断和处理。
作者单位：425008 湖南永州市人民医院
(收稿：1997-05-20 修回：1997-08-19)
(本文编辑：李希杰)
中华肾脏病杂志
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1998年 第1期 No.1 February 1998, http://www.100md.com