急性缺血性卒中的血压调控
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卒中死亡率为世界第二，大约占死亡总数的9.5%， 167，000，000心脑血管病人中，每年有5，100，000死于卒中。中国和日本卒中死亡率为世界之首位。仅中国的年卒中死亡数，几乎相当于全部发达国家的卒中死亡数。总的说，2/3或更多的卒中死亡发生在发展中国家。卒中的初发病率为141-219/10万；其1/3-1/2死于初发病年，约80%的卒中为缺血性卒中。缺血性卒中包括TIA，腔隙性梗死和脑梗死。一旦个体患卒中，再发卒中的危险因素每年为8%-12%，而发生心梗的危险机会升高2-3倍。
的确，卒中30天之后，从卒中挽救过来的患者死于心血管病的机会较死于脑血管事件的要多。因此，有必要对于心脑血管病共同的危险因素-高血压作为专题讨论。
一、病理生理：
脑重约为体重的2%，而脑耗氧是全身耗氧的10%。脑血流量(CBF)正常值约为50ml-55ml/100g/mL，其中灰质为65-75ml/100g/min，白质为35-40ml/100g/min。
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心脏的总输出量为5，000ml/分，脑组织正常CBF时所需血液占心输出量的10%，其中经颈内动脉流量为300-400ml/分，经椎动脉流量为200ml/分。
当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域，即可出现脑功能和结构障碍。当rCBF为20ml/ 100g/min时，组织即出现缺氧，糖元无氧分解；rCBF19ml/100g/min时EEG活动受抑制；rCBF15ml/100g/min时皮层诱发电位消失；rCBF8ml/100g/min时脑细胞内钾离子大量释放，此时如及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，将导致脑组织的不可逆损伤。
形态学观察，脑组织缺血3h时出现线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿；6h时脑组织改变不明显，尚属可逆；在6-12h之间出现细胞结构破坏；超过2天即出现局部水肿；超过3天梗死灶内出现点状出血。血栓有自溶的功能，多在18小时后开始自溶。缺血病灶在1周时出现中心坏死；3周时梗塞灶出现中央液化，被吞噬、移走；6周时小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。
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正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。
局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。在脑组织缺血超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。在发病6-24小时之间，由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，且血栓多在18小时后开始自溶，因此，此阶段不选择溶栓。国际上9个以上临床实验研究，应用肝素或低分子肝素抗凝治疗的出血病例主要集中在20小时以内的患者。中等以上体积的脑梗死主张积极脱水，按1g/kg每次量，根据病情每日2-4次，一般连续7天，同时可应用神经保护剂。钙离子拮抗剂可以解除血管痉挛，减低局部脑组织损害，有神经保护和减少组织损伤的作用。发病24-72h期间脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。可交替使用甘露醇、甘油果糖。倘若患者在此期方来就医，建议暂时不用强扩容剂(罂粟碱等)，防止出血。
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脑部再灌流的条件：1.血栓没有完全阻塞血管，可能仍允许少量血液灌流；2.血栓前近心端动脉内的压力；3.近心端动脉本身血流充足。侧枝循环开通的条件：1.近心端动脉内足够的压力；2.近心端动脉内足够的血流；3.良好的侧枝血管条件。
二、卒中单元和溶栓：
根据循证医学的资料分析目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元(Stroke Unit)，其次是溶栓治疗。Stroke Unit概念的提出和完善为卒中病人的管理和治疗提供了全新模式，使脑血管病临床实践焕然一新。Stroke Unit是指改善住院病人医疗管理模式、提高疗效的系统，为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
在美国及欧洲溶栓治疗的时间窗为3小时以内，药物为r-tPA，0.9mg/kg；而
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在中国时间窗为6小时以内；药物为UK，100-150万单位或r-tPA，0.9mg/kg。
三，急性缺血性卒中血压调控：
发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适，正是我们提出讨论的问题。目前认为：缺血性卒中急性期的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而是在一周内维持在相对较高的水平。
㈠介绍西班牙一项研究：
最近西班牙的一项临床研究在分析250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率，并与三个月后的结果做对照发现，发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。该研究还发现：发病早期(7-8h)收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。
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研究指出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大，3个月后的CSS评分也高。该研究还提示：血压过高或过低，以及迅速降压，都可加重半球的缺血损伤。
㈡美国的研究：
美国学者Caplan在Caplan’s Stroke 2000年版中指出：对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经损害加重。有些血流依赖性卒中个体，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。
㈢ACEI与卒中血压调控：
英国牛津大学教授报告了HOPE(The Heart Outcome Prevention Evaluation)有关研究结果。心血管病人口服Ramipril雷米普利10mg/日或安慰剂对照研究，4.5年随访。结果显示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率总下降22%，卒中发病率下降32%。这一研究是服用单一的ACE抑制剂的结果，与联合应用降血压，降血脂和阿司匹林的研究不同。分组根据性别，年龄，糖尿病组和其他伴随疾病组。
ACE抑制剂的降血压效果几乎没有，平均SBP下降3.3mmHg,DBP下降1.4mmHg。
为什麽对血压没有影响却有理想的预防血管病的效果呢？可能的解释是ACE抑制剂对抗血管紧张素II对血管壁，心脏，动脉硬化斑块及内皮的损害作用。
HOPE研究与以往的社区人群调查及临床大样本研究不同，对>=55岁的正常血压心脏病人投药，并追踪随访4.5年。SBP控制良好，并有很好的预防效果，P, http://www.100md.com
的确，卒中30天之后，从卒中挽救过来的患者死于心血管病的机会较死于脑血管事件的要多。因此，有必要对于心脑血管病共同的危险因素-高血压作为专题讨论。
一、病理生理：
脑重约为体重的2%，而脑耗氧是全身耗氧的10%。脑血流量(CBF)正常值约为50ml-55ml/100g/mL，其中灰质为65-75ml/100g/min，白质为35-40ml/100g/min。
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心脏的总输出量为5，000ml/分，脑组织正常CBF时所需血液占心输出量的10%，其中经颈内动脉流量为300-400ml/分，经椎动脉流量为200ml/分。
当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域，即可出现脑功能和结构障碍。当rCBF为20ml/ 100g/min时，组织即出现缺氧，糖元无氧分解；rCBF19ml/100g/min时EEG活动受抑制；rCBF15ml/100g/min时皮层诱发电位消失；rCBF8ml/100g/min时脑细胞内钾离子大量释放，此时如及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，将导致脑组织的不可逆损伤。
形态学观察，脑组织缺血3h时出现线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿；6h时脑组织改变不明显，尚属可逆；在6-12h之间出现细胞结构破坏；超过2天即出现局部水肿；超过3天梗死灶内出现点状出血。血栓有自溶的功能，多在18小时后开始自溶。缺血病灶在1周时出现中心坏死；3周时梗塞灶出现中央液化，被吞噬、移走；6周时小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。
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正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。
局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。在脑组织缺血超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。在发病6-24小时之间，由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，且血栓多在18小时后开始自溶，因此，此阶段不选择溶栓。国际上9个以上临床实验研究，应用肝素或低分子肝素抗凝治疗的出血病例主要集中在20小时以内的患者。中等以上体积的脑梗死主张积极脱水，按1g/kg每次量，根据病情每日2-4次，一般连续7天，同时可应用神经保护剂。钙离子拮抗剂可以解除血管痉挛，减低局部脑组织损害，有神经保护和减少组织损伤的作用。发病24-72h期间脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。可交替使用甘露醇、甘油果糖。倘若患者在此期方来就医，建议暂时不用强扩容剂(罂粟碱等)，防止出血。
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脑部再灌流的条件：1.血栓没有完全阻塞血管，可能仍允许少量血液灌流；2.血栓前近心端动脉内的压力；3.近心端动脉本身血流充足。侧枝循环开通的条件：1.近心端动脉内足够的压力；2.近心端动脉内足够的血流；3.良好的侧枝血管条件。
二、卒中单元和溶栓：
根据循证医学的资料分析目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元(Stroke Unit)，其次是溶栓治疗。Stroke Unit概念的提出和完善为卒中病人的管理和治疗提供了全新模式，使脑血管病临床实践焕然一新。Stroke Unit是指改善住院病人医疗管理模式、提高疗效的系统，为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
在美国及欧洲溶栓治疗的时间窗为3小时以内，药物为r-tPA，0.9mg/kg；而
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在中国时间窗为6小时以内；药物为UK，100-150万单位或r-tPA，0.9mg/kg。
三，急性缺血性卒中血压调控：
发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适，正是我们提出讨论的问题。目前认为：缺血性卒中急性期的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而是在一周内维持在相对较高的水平。
㈠介绍西班牙一项研究：
最近西班牙的一项临床研究在分析250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率，并与三个月后的结果做对照发现，发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。该研究还发现：发病早期(7-8h)收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。
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研究指出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大，3个月后的CSS评分也高。该研究还提示：血压过高或过低，以及迅速降压，都可加重半球的缺血损伤。
㈡美国的研究：
美国学者Caplan在Caplan’s Stroke 2000年版中指出：对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中。事实上，积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成神经损害加重。有些血流依赖性卒中个体，对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立。
㈢ACEI与卒中血压调控：
英国牛津大学教授报告了HOPE(The Heart Outcome Prevention Evaluation)有关研究结果。心血管病人口服Ramipril雷米普利10mg/日或安慰剂对照研究，4.5年随访。结果显示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率总下降22%，卒中发病率下降32%。这一研究是服用单一的ACE抑制剂的结果，与联合应用降血压，降血脂和阿司匹林的研究不同。分组根据性别，年龄，糖尿病组和其他伴随疾病组。
ACE抑制剂的降血压效果几乎没有，平均SBP下降3.3mmHg,DBP下降1.4mmHg。
为什麽对血压没有影响却有理想的预防血管病的效果呢？可能的解释是ACE抑制剂对抗血管紧张素II对血管壁，心脏，动脉硬化斑块及内皮的损害作用。
HOPE研究与以往的社区人群调查及临床大样本研究不同，对>=55岁的正常血压心脏病人投药，并追踪随访4.5年。SBP控制良好，并有很好的预防效果，P, http://www.100md.com