冠心病危险因素及其对策
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冠心病(CHD)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease)的简称，也称缺血性心脏病(ischenic heart disease)。一段时期在欧美一些国家统计占人口总死亡的1/3-1/2，占心脏病死亡数的50-75%，我国据北京、天津、上海等一些大城市的统计虽然不及欧美国家占的比例那么大，近年来，冠心病死亡占人口总死亡和占心脏病死亡也有逐年增多驱势，也是严重危害人民健康的疾病。二十世纪来经过国内外心脏病学者大量病理学、流行病学和大量多中心前瞻性临床观察、研究。基本明确了冠心病就是冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄和阻塞，或在此基础上合并痉挛以及血栓形成，血管阻塞，引起冠状动脉供血不足，心肌缺血或梗塞的一种心脏病。基本明确了与冠心病发生有密切关系的一些危险因素或称易患因素。基本明确了一些药物治疗冠心病的明显效果和作用。因此，我们如何掌据好近一个世纪以来总结出来的有关冠心病这些研究成果，很好地把它用到临床实践之中，进一步推迟冠心病的患病年龄和死亡年龄，对保护人们的健康十分重要。
冠心病的基本病理变化
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冠状动脉在发生粥样硬化以前，常有内皮细胞损伤与剥脱，内膜通透性增加，少量血浆脂质向皮下浸入，周围出现单核细胞，中层平滑肌细胞增生并进入内膜，同时间质蛋白聚糖增多，在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块其过程可分以下四个阶段。
内皮改变：冠状动脉在发病的早期，常有内皮细胞的损伤，或局部性内皮剥脱，使内皮通透性增加，受损伤或剥脱内皮细胞的表面常有血小板粘附，内皮细胞间质增宽，粘附的血小板发生集聚、融合或分解。同时蛋白骤糖，纤维素及各种活性物质也逐渐增多，其周围出现单核细胞，平滑肌细胞的增生，吞噬脂质后逐渐形成泡沫样细胞。由于泡沫样细胞的肿胀、分解、使细胞外脂质逐渐增多，内弹力膜出现节段性断裂和崩解。
斑块形成：随脂质浸入的增多，肉眼可见血管内膜有局灶点状或片状隆起，呈黄白色。由于单核细胞和平滑肌细胞的增生，吞噬细胞和泡沫样细胞增多，及吞噬脂质的增多，逐渐形成细胞间质的脂质集聚，使脂点，脂纹和脂斑更加明显的突出内膜表面并互相融合成片，逐渐形成黄色的粥样斑块。同时周围纤维组织逐渐增多在表面形成纤维帽，内皮中的粥状脂质池逐渐扩大，形成了以脂质浸润为主的动脉粥样化斑块。
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血管腔的狭窄：随着粥样斑块的逐渐增大，凸入管腔，逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。斑块扩大到一定程度可造成帽盖的破裂，脂池内的大量脂质包括胆固醇、中性脂肪、磷质和崩溃的细胞碎片释放出来，刺激周围结缔组织增生和炎症，形成纤维组织为主的斑块，进一步机化后呈不规则节段性钙化，使管腔逐渐狭窄。如果帽盖破裂，溃疡底部因出血形成血肿和血栓，造成急性冠状动脉闭塞而致急性心肌缺血和心肌梗塞。
早期的脂点、脂纹、斑块都可以由于各种危险因素的存在而加重；相反可以经过适当的各种危险因素的控制和治疗而消退。
冠心病有关的几种主要危险因素
流行病学研究表明，冠心病是一种受多种因素影响的疾病，据文献报告各种影响因素归纳起来可达二百余种，但真正能成为与冠心病有关的危险因子的大致有十余种。五十年代初美国Framingham对冠心病危险因素的前瞻性研究，评价了有关危险因素在冠心病发生中所占的地位，与冠心病有关的主要危险因素可归纳为如下几种。
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年龄：本病多发生在40岁以上的中、老年人。50岁以上进展较快，在对一些死于其他疾病青壮年人进行尸检中，发现冠状动脉有早期粥样硬化的病理改变，提示这些病变已开始，近来男性25岁的急性心肌梗塞病人可以在临床上遇到，说明冠心病需早期预防的紧迫性。
性别：此病男性为多见，男女之比约为2：1，男性年龄明显早于女性。女性多在绝经期后发病，而且在这以后有发病"急起直追"的现象，这可能与雌激素代谢紊乱有关，随雌激素的减少，血高密度脂蛋白(high density lipoprotien,HDL即α脂蛋白)也减少，因此冠心病发率高。
血脂：血液中脂质代谢异常，如总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白(low density lipoprotien LDL即β脂蛋白)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotien VLDL即前β脂蛋白)血含量增高；高密度脂蛋白(HDL)，尤其是他的亚型HDL2亚型在血中含量减低与冠心病的易患有密切关系。近年来认为载脂蛋白A(apoprotien A,ApoA)的降低和载脂蛋白B(apoprotien B,ApoB)的增高也是致病因素。
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高血压：血压升高是冠心病的独立危险因素。高血压所致的动脉粥样硬化并引起的危害最常见的是冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化和间歇性跛行。冠心病病人60-70%患高血压病；有高血压病人冠心病罹率是血压正常人的4倍，收缩压升高和舒张压升高均重要。冠心病的发病率和死亡随着血压水平的升高而增加，伴有其他危险因素的血压升高，致冠心病发病的危险性就更大。
吸烟：国内外大量的前瞻性流行病学研究证明吸烟是冠心病的主要危险因素之一。Framingham研究显示冠心病猝死发生率男性吸烟者较不吸烟者高10倍，女性高4.5倍。并且高血压、吸烟，高胆固醇三者协同作用，冠心病发病危险性升高达16倍。吸烟可促使CT↑GT↑，LDL↑，HDL↓，血管痉挛，造成缺氧，促进血管内皮的损伤。
糖尿病：糖尿病易引起冠心病这一事实已被公认。据Framingham研究，糖尿病患者男性冠心病的发病是对照组的2倍，女性为对照组的3倍。高血糖增加冠心病的发病的机制尚不清楚，高血糖易伴发肥胖并引起高血压，这些都是促进动脉粥样化的因素，此外高胰岛素和高血糖能影响冠状动脉血管内皮细胞使其易受损伤。
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肥胖：大量流行病学资料表明肥胖能增加冠心病发病趋势，可能的解释是肥胖者摄取过多热量，增加血胆固醇，常伴血压升高，使动脉粥样硬化加重。
饮酒：饮酒与冠心病发病的关系尚须探讨，有报导认为饮酒与冠心病死亡率的关系是"U"字型曲线关系，轻中度饮酒可减少冠心病死亡。Framingham研究也表明，轻中度饮酒可使血中HDL升高，LDL升高，LDL下降，也有人认为少量饮酒可抑制血小板凝集。但这不是推荐作为预防冠心病的好方法。因为饮酒可因高血压、肝硬化、胃癌、心肌损害，意外事故等而增加总死亡率，而且可以造成一些经济、精神等社会问题。
职业：从事体力活动者冠心病发病少，从事脑力劳动者冠心病发病多。有研究报告，体力活动多，运动多者血中TC↓、TG↓，LDL↓、HDL↑，而且运动量越大越明显：脑力劳动者常处于紧张的精神状态中与体力活动对脂质的影响刚好相反。
饮食：饮食方式与冠心病发生关系也很密切，如高热量饮食，含较多的动物脂肪，胆固醇，碳水化合物，高盐饮食，因而易致血脂异常，肥胖、高血压、糖尿病而致冠状动脉粥样硬化。
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遗传：部分冠心病有家族多发之特点，家族中有较年轻患病者，其近亲得此病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症常是这些家族易患冠心病的因素。
其他：微量元素，A型性格，种族，地理环境等尚未定论。这些可能与人群的经济状况营养条件，文化水平等有关，尚需进一步研究。
近一个世纪初始，本病在欧美发病率逐年增高，至60年代后期造成大流行，在许多国家和地区冠心病已成为人群中首位死亡原因。70年代以来，由于近期控制危险因素来取防治措施，本病有下降趋势，尤其是对上述危险因素中可以控制的那些因素加以严格控制便有明显效果。我国随着经剂发展，人民保健事业发展，一些传染病和营养缺乏病已得到控制，但是随着人民生活水平的提高、高热量、高胆固醇饮食的增加，冠心病的发病越来越多，已跃居致人口死亡的主要原因之前列，所以应引起我们的重视。
认真控制危险因素，积极防治冠心病
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现已有许多资料证明实验动物的动脉粥样硬化病变，在停止致动脉化饲料并用药物治疗一段时间之后，动脉粥样硬化病变可部分消退。还有一些大型前瞻性的临床观察，通过超声心功图等测量，发现控制危险因素加上调脂治疗可以使冠脉内膜斑块变小。因此在防治冠心病方面注意危险因素和有效的药物治疗非常重要。
积极预防冠心病的发生(一级预防)：在未得冠心病前注意危险因素的控制，注意低热量、低胆固醇，高维生素饮食，不吸烟，从事适当的体育运动或体力活动，使体重保持在正常范围张，合理按排工作和生活，生活要有规律，保持乐观愉快的情绪，避免过度劳累，情绪激动和精神紧张，尤其是对于40岁以上的人群更为重要。如尚未诊断冠心病，但已有高血压，高血脂，糖尿病者必须认真治疗，把血压、血脂和血糖控制在正常范围，而且要长期用药，及时按血压、血脂、血糖检查的结果增减药量，把血压、血脂、血糖控制在衡定的正常范围。这些措施对预防冠心病的发生十分重要。此外冠心病的预防要从儿童和青年时期开始，不使儿童过度肥胖，预防儿童高血压，阻止青少年吸烟等也很重要。
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积极治疗冠心病防止进展，治疗并发症延长病人生命(二、三级预防)：对已经患有冠心病的病人，当然要按冠心病严格治疗，应用硝酸酯制剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂、血管转换酶抑制剂(ACEI)、阿斯匹林、血小板聚集拮抗剂等，以扩张冠状动脉，增加侧枝循环，减轻心肌耗氧，防止血小板聚集血栓形成血管阻塞。此外更重要的是看此病人是否有可控制的危险因素未得的控制。控制这些因素，尤其是那些，由大量研究证实致冠心病非常重要，经过本人努力和医生帮助能得以控制的危险因素，如高血压，血脂失调，糖尿病，吸烟、肥胖等一定要严格的控制，使其达到正常水平，冠心病冠状动脉斑块和血管腔狭窄才能得以控制，病情才能稳定乃至逆转减轻。其中血压和血脂的控制更为重要。这些危险因素得不到控制，单纯用硝酸酯制剂，钙拮抗剂等治疗效果不会太好，而在严格控制这些主要危险因素的基础上再用这些药物治疗才能收到明显效果。
对于曾经患过急性心肌梗塞的病人除更加严格的控制这些主要危险因子，应用硝酸酯类、钙拮抗剂外，必须常规用好β受体阻滞剂，ACEI制剂，阿斯匹林以及调脂药物，因为已有大量的多中心前瞻性对照研究证明上述治疗可以明显的减少急性心肌梗塞后的再梗塞、猝死、总死亡率和其他心脏事件的发生。
总之我们要重视近一个世纪的冠心病危险因素的研究成果和急性心肌梗塞后各种药物配合治疗的有效方法，要严格控制那些可控的主要的危险因子和认真的应用好调脂剂，β受体阻滞剂，ACEI制剂和阿斯匹林等药物，从而减少冠心病的发生或使已发生冠心病的人病情稳定乃至有所恢复和逆转。, http://www.100md.com
冠心病的基本病理变化
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冠状动脉在发生粥样硬化以前，常有内皮细胞损伤与剥脱，内膜通透性增加，少量血浆脂质向皮下浸入，周围出现单核细胞，中层平滑肌细胞增生并进入内膜，同时间质蛋白聚糖增多，在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块其过程可分以下四个阶段。
内皮改变：冠状动脉在发病的早期，常有内皮细胞的损伤，或局部性内皮剥脱，使内皮通透性增加，受损伤或剥脱内皮细胞的表面常有血小板粘附，内皮细胞间质增宽，粘附的血小板发生集聚、融合或分解。同时蛋白骤糖，纤维素及各种活性物质也逐渐增多，其周围出现单核细胞，平滑肌细胞的增生，吞噬脂质后逐渐形成泡沫样细胞。由于泡沫样细胞的肿胀、分解、使细胞外脂质逐渐增多，内弹力膜出现节段性断裂和崩解。
斑块形成：随脂质浸入的增多，肉眼可见血管内膜有局灶点状或片状隆起，呈黄白色。由于单核细胞和平滑肌细胞的增生，吞噬细胞和泡沫样细胞增多，及吞噬脂质的增多，逐渐形成细胞间质的脂质集聚，使脂点，脂纹和脂斑更加明显的突出内膜表面并互相融合成片，逐渐形成黄色的粥样斑块。同时周围纤维组织逐渐增多在表面形成纤维帽，内皮中的粥状脂质池逐渐扩大，形成了以脂质浸润为主的动脉粥样化斑块。
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血管腔的狭窄：随着粥样斑块的逐渐增大，凸入管腔，逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。斑块扩大到一定程度可造成帽盖的破裂，脂池内的大量脂质包括胆固醇、中性脂肪、磷质和崩溃的细胞碎片释放出来，刺激周围结缔组织增生和炎症，形成纤维组织为主的斑块，进一步机化后呈不规则节段性钙化，使管腔逐渐狭窄。如果帽盖破裂，溃疡底部因出血形成血肿和血栓，造成急性冠状动脉闭塞而致急性心肌缺血和心肌梗塞。
早期的脂点、脂纹、斑块都可以由于各种危险因素的存在而加重；相反可以经过适当的各种危险因素的控制和治疗而消退。
冠心病有关的几种主要危险因素
流行病学研究表明，冠心病是一种受多种因素影响的疾病，据文献报告各种影响因素归纳起来可达二百余种，但真正能成为与冠心病有关的危险因子的大致有十余种。五十年代初美国Framingham对冠心病危险因素的前瞻性研究，评价了有关危险因素在冠心病发生中所占的地位，与冠心病有关的主要危险因素可归纳为如下几种。
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年龄：本病多发生在40岁以上的中、老年人。50岁以上进展较快，在对一些死于其他疾病青壮年人进行尸检中，发现冠状动脉有早期粥样硬化的病理改变，提示这些病变已开始，近来男性25岁的急性心肌梗塞病人可以在临床上遇到，说明冠心病需早期预防的紧迫性。
性别：此病男性为多见，男女之比约为2：1，男性年龄明显早于女性。女性多在绝经期后发病，而且在这以后有发病"急起直追"的现象，这可能与雌激素代谢紊乱有关，随雌激素的减少，血高密度脂蛋白(high density lipoprotien,HDL即α脂蛋白)也减少，因此冠心病发率高。
血脂：血液中脂质代谢异常，如总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白(low density lipoprotien LDL即β脂蛋白)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotien VLDL即前β脂蛋白)血含量增高；高密度脂蛋白(HDL)，尤其是他的亚型HDL2亚型在血中含量减低与冠心病的易患有密切关系。近年来认为载脂蛋白A(apoprotien A,ApoA)的降低和载脂蛋白B(apoprotien B,ApoB)的增高也是致病因素。
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高血压：血压升高是冠心病的独立危险因素。高血压所致的动脉粥样硬化并引起的危害最常见的是冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化和间歇性跛行。冠心病病人60-70%患高血压病；有高血压病人冠心病罹率是血压正常人的4倍，收缩压升高和舒张压升高均重要。冠心病的发病率和死亡随着血压水平的升高而增加，伴有其他危险因素的血压升高，致冠心病发病的危险性就更大。
吸烟：国内外大量的前瞻性流行病学研究证明吸烟是冠心病的主要危险因素之一。Framingham研究显示冠心病猝死发生率男性吸烟者较不吸烟者高10倍，女性高4.5倍。并且高血压、吸烟，高胆固醇三者协同作用，冠心病发病危险性升高达16倍。吸烟可促使CT↑GT↑，LDL↑，HDL↓，血管痉挛，造成缺氧，促进血管内皮的损伤。
糖尿病：糖尿病易引起冠心病这一事实已被公认。据Framingham研究，糖尿病患者男性冠心病的发病是对照组的2倍，女性为对照组的3倍。高血糖增加冠心病的发病的机制尚不清楚，高血糖易伴发肥胖并引起高血压，这些都是促进动脉粥样化的因素，此外高胰岛素和高血糖能影响冠状动脉血管内皮细胞使其易受损伤。
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肥胖：大量流行病学资料表明肥胖能增加冠心病发病趋势，可能的解释是肥胖者摄取过多热量，增加血胆固醇，常伴血压升高，使动脉粥样硬化加重。
饮酒：饮酒与冠心病发病的关系尚须探讨，有报导认为饮酒与冠心病死亡率的关系是"U"字型曲线关系，轻中度饮酒可减少冠心病死亡。Framingham研究也表明，轻中度饮酒可使血中HDL升高，LDL升高，LDL下降，也有人认为少量饮酒可抑制血小板凝集。但这不是推荐作为预防冠心病的好方法。因为饮酒可因高血压、肝硬化、胃癌、心肌损害，意外事故等而增加总死亡率，而且可以造成一些经济、精神等社会问题。
职业：从事体力活动者冠心病发病少，从事脑力劳动者冠心病发病多。有研究报告，体力活动多，运动多者血中TC↓、TG↓，LDL↓、HDL↑，而且运动量越大越明显：脑力劳动者常处于紧张的精神状态中与体力活动对脂质的影响刚好相反。
饮食：饮食方式与冠心病发生关系也很密切，如高热量饮食，含较多的动物脂肪，胆固醇，碳水化合物，高盐饮食，因而易致血脂异常，肥胖、高血压、糖尿病而致冠状动脉粥样硬化。
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遗传：部分冠心病有家族多发之特点，家族中有较年轻患病者，其近亲得此病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症常是这些家族易患冠心病的因素。
其他：微量元素，A型性格，种族，地理环境等尚未定论。这些可能与人群的经济状况营养条件，文化水平等有关，尚需进一步研究。
近一个世纪初始，本病在欧美发病率逐年增高，至60年代后期造成大流行，在许多国家和地区冠心病已成为人群中首位死亡原因。70年代以来，由于近期控制危险因素来取防治措施，本病有下降趋势，尤其是对上述危险因素中可以控制的那些因素加以严格控制便有明显效果。我国随着经剂发展，人民保健事业发展，一些传染病和营养缺乏病已得到控制，但是随着人民生活水平的提高、高热量、高胆固醇饮食的增加，冠心病的发病越来越多，已跃居致人口死亡的主要原因之前列，所以应引起我们的重视。
认真控制危险因素，积极防治冠心病
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现已有许多资料证明实验动物的动脉粥样硬化病变，在停止致动脉化饲料并用药物治疗一段时间之后，动脉粥样硬化病变可部分消退。还有一些大型前瞻性的临床观察，通过超声心功图等测量，发现控制危险因素加上调脂治疗可以使冠脉内膜斑块变小。因此在防治冠心病方面注意危险因素和有效的药物治疗非常重要。
积极预防冠心病的发生(一级预防)：在未得冠心病前注意危险因素的控制，注意低热量、低胆固醇，高维生素饮食，不吸烟，从事适当的体育运动或体力活动，使体重保持在正常范围张，合理按排工作和生活，生活要有规律，保持乐观愉快的情绪，避免过度劳累，情绪激动和精神紧张，尤其是对于40岁以上的人群更为重要。如尚未诊断冠心病，但已有高血压，高血脂，糖尿病者必须认真治疗，把血压、血脂和血糖控制在正常范围，而且要长期用药，及时按血压、血脂、血糖检查的结果增减药量，把血压、血脂、血糖控制在衡定的正常范围。这些措施对预防冠心病的发生十分重要。此外冠心病的预防要从儿童和青年时期开始，不使儿童过度肥胖，预防儿童高血压，阻止青少年吸烟等也很重要。
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积极治疗冠心病防止进展，治疗并发症延长病人生命(二、三级预防)：对已经患有冠心病的病人，当然要按冠心病严格治疗，应用硝酸酯制剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂、血管转换酶抑制剂(ACEI)、阿斯匹林、血小板聚集拮抗剂等，以扩张冠状动脉，增加侧枝循环，减轻心肌耗氧，防止血小板聚集血栓形成血管阻塞。此外更重要的是看此病人是否有可控制的危险因素未得的控制。控制这些因素，尤其是那些，由大量研究证实致冠心病非常重要，经过本人努力和医生帮助能得以控制的危险因素，如高血压，血脂失调，糖尿病，吸烟、肥胖等一定要严格的控制，使其达到正常水平，冠心病冠状动脉斑块和血管腔狭窄才能得以控制，病情才能稳定乃至逆转减轻。其中血压和血脂的控制更为重要。这些危险因素得不到控制，单纯用硝酸酯制剂，钙拮抗剂等治疗效果不会太好，而在严格控制这些主要危险因素的基础上再用这些药物治疗才能收到明显效果。
对于曾经患过急性心肌梗塞的病人除更加严格的控制这些主要危险因子，应用硝酸酯类、钙拮抗剂外，必须常规用好β受体阻滞剂，ACEI制剂，阿斯匹林以及调脂药物，因为已有大量的多中心前瞻性对照研究证明上述治疗可以明显的减少急性心肌梗塞后的再梗塞、猝死、总死亡率和其他心脏事件的发生。
总之我们要重视近一个世纪的冠心病危险因素的研究成果和急性心肌梗塞后各种药物配合治疗的有效方法，要严格控制那些可控的主要的危险因子和认真的应用好调脂剂，β受体阻滞剂，ACEI制剂和阿斯匹林等药物，从而减少冠心病的发生或使已发生冠心病的人病情稳定乃至有所恢复和逆转。, http://www.100md.com