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郭青云 上官明
颅内出血(ICH)是新生儿颅脑损伤的主要类型之一，现将我院1990年9月～1997年6月收治的60例新生儿ICH的CT及临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 60例中男42例，女18例。胎龄：<37周8例，37～42周45例，>42周7例。体重：<2 500 g 10例，2 500～4 000 g 45例，>4 000 g 5例。有窒息史46例；轻中度31例，重度15例。分娩情况：顺产25例，剖宫产10例，产钳及胎头吸引助产8例，臀位5例，急产4例，滞产2例，其他6例，宫内窘迫28例，脐带绕颈或脱垂8例。母亲有妊娠高血压5例。伴随疾病：肺炎46例，缺氧缺血性脑病45例，硬肿症12例，消化道出血8例，败血症5例，肺出血4例。
1.2 头颅CT检查结果 CT检查时间1～26 d，平均8 d，结果如下：蛛网膜下腔出血(SAH)55例，脑实质出血(IPH)7例，硬膜下出血(SDH)5例，脑室内出血(IVH)5例，室管膜下出血(SEH)3例。其中12例为混合出血：10例为2种出血，3种及4种出血类型各1例。
1.3 临床表现及转归 发病时间：<24 h 26例，24～72 h 30例，>72 h 4例。35例表现为过度兴奋状态，烦躁不安，尖叫，凝视，抽搐，肌张力增高等；10例表现为抑制状态，拒乳，不哭，嗜睡或昏迷，肌张力低下，拥抱吸吮觅食反射迟钝或消失；5例由短暂兴奋转为抑制。本组患儿主要症状及体征如下：激惹及尖叫26例，惊厥38例，拒奶24例，阵发青紫18例，呼吸不规则35例，前囟饱满22例，瞳孔改变16例，嗜睡14例，昏迷8例，肌张力改变48例，原始反射减弱或消失45例。5例缺乏神经系统症状及体征，表现为反应差，呕奶或吃奶差，口周发绀，阵发青紫。本组病例死亡6例，放弃治疗2例，好转或治愈52例。死亡6例中，足月4例，早产(29周)及过期产(43周)各1例。IPH 1例，混合出血5例。
1.4 随访结果 20例进行了临床随访及头颅CT复查。15例单纯SAH患儿分别在3个月，6个月，2岁时复查了1～3次CT：6例完全正常，9例发展为外部性脑积水，临床上表现为短期前囟及头围异常增大，抽搐，2岁时完全自行吸收，临床上生长发育正常。3例IVH在2个月，3个月复查时均为梗阻性脑积水，2例IPH在4个月、6个月复查时发展为脑萎缩、空洞脑，此5例临床随访均有明显的精神运动发育迟缓表现。
2 讨论
2.1 不同类型的ICH发病机制及头颅CT特征 本组病例SAH 55例次(73.3%)，有窒息缺氧史42例(76.4%)，提示SAH的发生与新生儿窒息关系密切。脑缺氧可导致体内水份及脑血流量分布改变，毛细血管通透性升高导致脑水肿，组织坏死，引起出血。故ICH常与缺氧缺血性脑病并存，本文合并缺氧缺血性脑病45例(75%)。SAH的CT特征为直窦、基底池、小脑延髓池及脑表面等处高密度影。SDH 5例，均有困难分娩史，说明SDH主要与产伤有关，难产过程中，大脑浅表静脉被撕裂而出血，CT表现为紧贴颅骨内板新月形高密度影，多见于枕叶及后颅窝。IVH及SEH主要多见于早产儿，本文7例发生于早产儿(7/8)；其机理除早产儿凝血功能不良外，主要与早产儿室管膜下生发层组织血管丰富脆弱有关。其CT特征为脑室内高密度影。IPH的CT表现与成人相似，但新生儿IPH出血量较少，血肿周围的水肿占位效应不明显，以枕叶多见，常合并其它类型出血。
2.2 出血类型与临床表现及预后的关系 ICH的临床表现及预后与出血类型有关。SAH及SDH多表现为激惹，尖叫，惊厥，肌张力高等兴奋反应，预后相对较好，单纯的SAH及SDH患儿均痊愈出院，随访亦生长发育如常。IPH、IVH多表现为反应极差，昏迷，肌张力低等抑制状态，预后差。随访结果提示，IPH易发展为脑萎缩，IVH易较早形成梗阻性脑积水，生长发育落后，应早期积极干预。出血量大，病情重，临床表现典型，易识别；出血量少，临床表现不典型，早产儿尤其不典型，临床上易误诊为肺炎等其他疾病。故对有缺氧，产伤的新生儿，或<34周的早产儿，应高度警惕ICH，有条件者可常规头颅CT或B超检查，并提倡早期应用苯巴比妥预防早产儿ICH的发生。
作者单位：郭青云 上官明 江门市中心医院儿科(529071)
广东医学
GUANGDONG YIXUE
1999年 第20卷 第5期 Vol.20 No.5 1999
颅内出血(ICH)是新生儿颅脑损伤的主要类型之一，现将我院1990年9月～1997年6月收治的60例新生儿ICH的CT及临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 60例中男42例，女18例。胎龄：<37周8例，37～42周45例，>42周7例。体重：<2 500 g 10例，2 500～4 000 g 45例，>4 000 g 5例。有窒息史46例；轻中度31例，重度15例。分娩情况：顺产25例，剖宫产10例，产钳及胎头吸引助产8例，臀位5例，急产4例，滞产2例，其他6例，宫内窘迫28例，脐带绕颈或脱垂8例。母亲有妊娠高血压5例。伴随疾病：肺炎46例，缺氧缺血性脑病45例，硬肿症12例，消化道出血8例，败血症5例，肺出血4例。
1.2 头颅CT检查结果 CT检查时间1～26 d，平均8 d，结果如下：蛛网膜下腔出血(SAH)55例，脑实质出血(IPH)7例，硬膜下出血(SDH)5例，脑室内出血(IVH)5例，室管膜下出血(SEH)3例。其中12例为混合出血：10例为2种出血，3种及4种出血类型各1例。
1.3 临床表现及转归 发病时间：<24 h 26例，24～72 h 30例，>72 h 4例。35例表现为过度兴奋状态，烦躁不安，尖叫，凝视，抽搐，肌张力增高等；10例表现为抑制状态，拒乳，不哭，嗜睡或昏迷，肌张力低下，拥抱吸吮觅食反射迟钝或消失；5例由短暂兴奋转为抑制。本组患儿主要症状及体征如下：激惹及尖叫26例，惊厥38例，拒奶24例，阵发青紫18例，呼吸不规则35例，前囟饱满22例，瞳孔改变16例，嗜睡14例，昏迷8例，肌张力改变48例，原始反射减弱或消失45例。5例缺乏神经系统症状及体征，表现为反应差，呕奶或吃奶差，口周发绀，阵发青紫。本组病例死亡6例，放弃治疗2例，好转或治愈52例。死亡6例中，足月4例，早产(29周)及过期产(43周)各1例。IPH 1例，混合出血5例。
1.4 随访结果 20例进行了临床随访及头颅CT复查。15例单纯SAH患儿分别在3个月，6个月，2岁时复查了1～3次CT：6例完全正常，9例发展为外部性脑积水，临床上表现为短期前囟及头围异常增大，抽搐，2岁时完全自行吸收，临床上生长发育正常。3例IVH在2个月，3个月复查时均为梗阻性脑积水，2例IPH在4个月、6个月复查时发展为脑萎缩、空洞脑，此5例临床随访均有明显的精神运动发育迟缓表现。
2 讨论
2.1 不同类型的ICH发病机制及头颅CT特征 本组病例SAH 55例次(73.3%)，有窒息缺氧史42例(76.4%)，提示SAH的发生与新生儿窒息关系密切。脑缺氧可导致体内水份及脑血流量分布改变，毛细血管通透性升高导致脑水肿，组织坏死，引起出血。故ICH常与缺氧缺血性脑病并存，本文合并缺氧缺血性脑病45例(75%)。SAH的CT特征为直窦、基底池、小脑延髓池及脑表面等处高密度影。SDH 5例，均有困难分娩史，说明SDH主要与产伤有关，难产过程中，大脑浅表静脉被撕裂而出血，CT表现为紧贴颅骨内板新月形高密度影，多见于枕叶及后颅窝。IVH及SEH主要多见于早产儿，本文7例发生于早产儿(7/8)；其机理除早产儿凝血功能不良外，主要与早产儿室管膜下生发层组织血管丰富脆弱有关。其CT特征为脑室内高密度影。IPH的CT表现与成人相似，但新生儿IPH出血量较少，血肿周围的水肿占位效应不明显，以枕叶多见，常合并其它类型出血。
2.2 出血类型与临床表现及预后的关系 ICH的临床表现及预后与出血类型有关。SAH及SDH多表现为激惹，尖叫，惊厥，肌张力高等兴奋反应，预后相对较好，单纯的SAH及SDH患儿均痊愈出院，随访亦生长发育如常。IPH、IVH多表现为反应极差，昏迷，肌张力低等抑制状态，预后差。随访结果提示，IPH易发展为脑萎缩，IVH易较早形成梗阻性脑积水，生长发育落后，应早期积极干预。出血量大，病情重，临床表现典型，易识别；出血量少，临床表现不典型，早产儿尤其不典型，临床上易误诊为肺炎等其他疾病。故对有缺氧，产伤的新生儿，或<34周的早产儿，应高度警惕ICH，有条件者可常规头颅CT或B超检查，并提倡早期应用苯巴比妥预防早产儿ICH的发生。
作者单位：郭青云 上官明 江门市中心医院儿科(529071)
广东医学
GUANGDONG YIXUE
1999年 第20卷 第5期 Vol.20 No.5 1999