糖尿病肾病患者血浆TXB2，6-K-PGF1α和GMP-140含量的测定结果分析
http://www.100md.com
蒋耀平
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，其发病机理未完全清楚。有研究表明，血小板功能异常和内皮细胞损伤的共同作用，可能是微血管并发症的发病机理之一。笔者测定糖尿病肾病患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量，以探讨它们在该病发生中的意义。
1 对象与方法
1.1 病例资料：根据WHO糖尿病诊断标准从本院内分泌科住院及门诊选择90例Ⅱ型糖尿病患者，排除感染及心脑血管病。其中男48例，女42例，年龄46～70岁，平均62.3岁。病程2周～15年，其中糖尿病肾病组38例(男21例，女17例)。单纯糖尿病组52例(男27例，女25例)，两组年龄、性别、病情具有可比性。糖尿病肾病诊断依据：排除其它原因所致的间歇性或持续性蛋白尿，伴或不伴肾功能障碍。对照组40例，男女各20例，年龄50～70岁，平均59岁。所有受检查者检查前2周未用影响血小板功能的药。
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1.2 检测方法：所有受检查者均空腹静脉抽血，分离血浆于-20℃冰箱内保存待检。苏州医学院提供药盒，按说明书进行操作。
TXB2和6-K-PGF1α含量测定未用放射免疫法，用Y-免疫计数仪(上海技术监督局生产)计数，推算其浓度；GMP-140测定，采用双抗体夹心固相酶免法，酶免仪购于国营华东电子管厂。
1.3 统计方法：所测数据以均数±标准差(x±s)表示，组间进行t检验。
2 结果
糖尿病患者TXB2、6-K-PGF1α及GMP-140测定结果见表1。
表1三组TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140测定结果比较
项目 对照组
, 百拇医药
n=40 单纯糖尿病组
n=52 糖尿病肾病组
n=38
6-K-PGF1 (ng/L) 23.36±3.80 17.28±3.52△ 13.90±3.14△#
TXB2 (ng/L) 154.40±49.30 216.67±51.27△ 268.37±62.91△#
GMP-140 (μg/L) 29.39±9.91 62.83±21.98△ 86.89±25.72△#
△与对照组比较：P<0.01；#：与单纯糖尿病组比较：P<0.05
3 讨论
, 百拇医药
引起糖尿病肾病发病因素有多方面。国内外的许多研究表明，血小板功能异常可能是微血管并发症的发病机理之一(1)。TXA2是强烈的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂，PGI2具有强大抑制血小板聚集和扩张血管的作用。两者平衡对维持血小板功能、保护血管和防止血栓形成具有重要意义(2)。TXA2和PGI2性质极不稳定，通过测定其稳定的代谢产物TXB2和6-K-PGF1α可反映体内TXA2和PGI2的水平。本组资料提示糖尿病病人不论有无肾脏微血管病变，与健康人相比，血中TXB2含量增多，6-K-PGF1α含量降低(P<0.01)，糖尿病肾病组与单纯糖尿病组相比，也有显著差异(P<0.05)，提示糖尿病患者在无微血管病变时，已存在血小板功能增强，血管内皮细胞损伤，在糖尿病肾病者这一改变更明显。因此TXB2增多和(或)6-K-PGF1α下降，可能是导致糖尿病肾病发生和发展的因素之一。
GMP-140是活化血小板的产物。测定GMP-140含量不仅可评估患者体内血小板是否处于活化状态，而且能够准确反映血小板的活化程度及血栓形成倾向(3)。本组资料显示，单纯糖尿病组血浆GMP-140含量明显高于对照组(P<0.01)，糠尿病肾病组高于单纯糖尿病组(P<0.05)，提示糖尿病患者在无微血管病变时血小板活性已增高，血浆GMP-140升高，血小板粘附聚集性增强，形成微血栓，进而促使血小板进一步活化，发展至微血管病变。提示血小板活化性增高参与糖尿病肾病的发生而不是其结果。
, 百拇医药
本研究结果提示，血浆TXB2升高，6-K-PGF1α降低和GMP-140升高可能是导致糖尿病肾病的重要因素之一。应用改善血小板功能及微循环的药物对防治糖尿病肾病有一定意义。
作者单位：柳州市工人医院
参考文献
[1]陈平，杨秀川.糖尿病肾病中血小板功能异常和内皮损伤的研究.肾脏病与透析肾移植杂志 1995；4(2)：114
[2]邵慧珍.内皮细胞的抗栓、促栓作用与临床.血栓与止血学杂志 1995；2：93
[3]周鹏，杜同信.2型糖尿病患者α-颗粒膜蛋白测定的临床价值.中华内分泌代谢杂志 1998；14(1)：17
广西医学
GUANGXI MEDICAL JOURNAL
1999年 第2期 No.2 1999, 百拇医药
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，其发病机理未完全清楚。有研究表明，血小板功能异常和内皮细胞损伤的共同作用，可能是微血管并发症的发病机理之一。笔者测定糖尿病肾病患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量，以探讨它们在该病发生中的意义。
1 对象与方法
1.1 病例资料：根据WHO糖尿病诊断标准从本院内分泌科住院及门诊选择90例Ⅱ型糖尿病患者，排除感染及心脑血管病。其中男48例，女42例，年龄46～70岁，平均62.3岁。病程2周～15年，其中糖尿病肾病组38例(男21例，女17例)。单纯糖尿病组52例(男27例，女25例)，两组年龄、性别、病情具有可比性。糖尿病肾病诊断依据：排除其它原因所致的间歇性或持续性蛋白尿，伴或不伴肾功能障碍。对照组40例，男女各20例，年龄50～70岁，平均59岁。所有受检查者检查前2周未用影响血小板功能的药。
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1.2 检测方法：所有受检查者均空腹静脉抽血，分离血浆于-20℃冰箱内保存待检。苏州医学院提供药盒，按说明书进行操作。
TXB2和6-K-PGF1α含量测定未用放射免疫法，用Y-免疫计数仪(上海技术监督局生产)计数，推算其浓度；GMP-140测定，采用双抗体夹心固相酶免法，酶免仪购于国营华东电子管厂。
1.3 统计方法：所测数据以均数±标准差(x±s)表示，组间进行t检验。
2 结果
糖尿病患者TXB2、6-K-PGF1α及GMP-140测定结果见表1。
表1三组TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140测定结果比较
项目 对照组
, 百拇医药
n=40 单纯糖尿病组
n=52 糖尿病肾病组
n=38
6-K-PGF1 (ng/L) 23.36±3.80 17.28±3.52△ 13.90±3.14△#
TXB2 (ng/L) 154.40±49.30 216.67±51.27△ 268.37±62.91△#
GMP-140 (μg/L) 29.39±9.91 62.83±21.98△ 86.89±25.72△#
△与对照组比较：P<0.01；#：与单纯糖尿病组比较：P<0.05
3 讨论
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引起糖尿病肾病发病因素有多方面。国内外的许多研究表明，血小板功能异常可能是微血管并发症的发病机理之一(1)。TXA2是强烈的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂，PGI2具有强大抑制血小板聚集和扩张血管的作用。两者平衡对维持血小板功能、保护血管和防止血栓形成具有重要意义(2)。TXA2和PGI2性质极不稳定，通过测定其稳定的代谢产物TXB2和6-K-PGF1α可反映体内TXA2和PGI2的水平。本组资料提示糖尿病病人不论有无肾脏微血管病变，与健康人相比，血中TXB2含量增多，6-K-PGF1α含量降低(P<0.01)，糖尿病肾病组与单纯糖尿病组相比，也有显著差异(P<0.05)，提示糖尿病患者在无微血管病变时，已存在血小板功能增强，血管内皮细胞损伤，在糖尿病肾病者这一改变更明显。因此TXB2增多和(或)6-K-PGF1α下降，可能是导致糖尿病肾病发生和发展的因素之一。
GMP-140是活化血小板的产物。测定GMP-140含量不仅可评估患者体内血小板是否处于活化状态，而且能够准确反映血小板的活化程度及血栓形成倾向(3)。本组资料显示，单纯糖尿病组血浆GMP-140含量明显高于对照组(P<0.01)，糠尿病肾病组高于单纯糖尿病组(P<0.05)，提示糖尿病患者在无微血管病变时血小板活性已增高，血浆GMP-140升高，血小板粘附聚集性增强，形成微血栓，进而促使血小板进一步活化，发展至微血管病变。提示血小板活化性增高参与糖尿病肾病的发生而不是其结果。
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本研究结果提示，血浆TXB2升高，6-K-PGF1α降低和GMP-140升高可能是导致糖尿病肾病的重要因素之一。应用改善血小板功能及微循环的药物对防治糖尿病肾病有一定意义。
作者单位：柳州市工人医院
参考文献
[1]陈平，杨秀川.糖尿病肾病中血小板功能异常和内皮损伤的研究.肾脏病与透析肾移植杂志 1995；4(2)：114
[2]邵慧珍.内皮细胞的抗栓、促栓作用与临床.血栓与止血学杂志 1995；2：93
[3]周鹏，杜同信.2型糖尿病患者α-颗粒膜蛋白测定的临床价值.中华内分泌代谢杂志 1998；14(1)：17
广西医学
GUANGXI MEDICAL JOURNAL
1999年 第2期 No.2 1999, 百拇医药