急性心肌梗塞治疗的新认识
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急性心肌梗塞(AMI)是心内科医生极为关注的重危病。本文重点介绍近年来在治疗AMI中的某些新认识：(1)常规治疗(2)有争议的治疗(3)新的有效方法；简述如下：
一、常用方法：
止痛、吸氧、监护、补液
硝酸酯、硝普钠
溶栓疗法
β受体阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
抗血小板、抗凝剂、阿司匹林、肝素
降脂药
二、有争议的方法
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1、钙拮抗剂。AMI不用短效钙拮抗剂(心痛定)已有定论，但未有资料认为长效制剂不宜用于AMI。AMI常合并局部冠脉的痉挛。用硝酸酯可以缓解，但如发生耐药，则可考虑选用如络活喜、波依定。心率不慢，心功能正常者可选用异搏定，认为有效。
2、ACEI给药时机，有主张早期给药及较晚期给药两种意见，至今还未有定论。早期给药有认为不宜用于血液动力学不稳定者，动物实验证实早期给药对心肌代谢并无益处。较晚期是指1-3天后再给药，比较稳妥，对血压影响较小。但近期FAMI试验(1999年发表)梗塞后<9小时用福辛普利(蒙诺)两年后死亡及中重度心衰减少30%，室性心律异常发生只有0.8%，对照组为6%(P<0.02＝仍肯定较早期给药的益处。
3、极化液(GIK)早年用GIK于AMI的根据是心肌缺血缺氧的反应是加速葡萄糖掇取，通过糖酵解提供无氧能量，因此葡萄糖越多越好，且GIK可以增加心肌肌糖元，增加能量来源，降低游离脂肪酸，减少氧消耗。近年来实验又证明，冠脉拮扎后；在再灌注时给予胰岛素才能减少梗塞范围，有报告荟萃溶栓疗法前所有GIK试验，死亡率降低28%。治疗1000例病人可以挽救49例病人。最近ECLA发表GIK的研究，认为经溶栓治疗已经再灌注病人及大剂量GIK病人有突出疗效，住院死亡率降低60%以上，综合终点(死亡、严重心衰、非致命性室颤)降低40%。Digami报导，糖尿病AMI病人接受GIK，1年时死亡率低于对照组，其他高危亚组如心源性休克，心脏手术前后需心肌保护等均可接受GIK治疗；但也有如polisg-GK研究认为GIK无效果。
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按理，缺血是一种代谢病，应该采用代谢治疗，其他代谢治疗如丙酮酸胱氨酶激活剂、脂肪酸氧化抑制剂和降低脂肪酸氧化时促糖酵解药物，临床经验尚少。
4、镁 有报告对不宜溶栓病人可应用静滴镁盐48小时内应用22克，认为可显著降低病死率。Parikka(1999)将50例AMI分成两组，治疗组24小时滴注70mmol镁。观察对室性心律失常、心率变异、向量心电图、QT离散度的影响。镁组减少室早和室速，QT离散度也减少，SDANN、LF/HF无改变，两组缺血发作也相似，CK-MB峰值无大差异。认为镁可控制心梗早期室性心律失常是改善复极不一致性的结果，与缺血发作及脑神经失衡无关。
贰项临床试验LIMIT-2，ISIS-4，未见上述结果。LIMIT-2认为死亡率有所降低，是用于溶栓剂之前，而ISIS-4认为无效，镁则用于溶栓剂开始之后。已知镁是Na-KATP酶不可少的辅因子，对钾调节机制有调控作用，镁缺乏导致钾丢失。增加细胞内钠，增强细胞的兴奋性，镁治疗可能通过钾而起作用，但尚不能建议AMI常规静脉给镁。
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5、感染的存在和抗感染
高胆固醇、吸烟、高血压和糖尿病，均可使血管发生炎症。感染及个体的免疫性反应也是炎症的成因，尤其是肺炎衣原体、支原体已经肯定参与动脉粥样的形成和恶化，使内皮失去抗血栓的机制和扩血管的功能，在某些条件下发生心梗。有认为大环内酯类抗生素有效但尚无定论。Gupa报告有心梗者，经1-2疗程抗生素(Agithromgcin)每一疗程3天后，事件减少。但批评者认为疗程太短。而Anderson报导抗生素应用3个月。6个月的中期报告中事件未见减少。亦未见抗体浓度降低。目前有2项抗生素二级预防试验均使用agithromgcin，每周用一次治疗3个月，观察2-5年。
6、降脂药
AMI者应尽快用降脂药，但贝特类药如Fenofibrate可增高同型半胱氨酸，其害处可能超过降脂及降纤维蛋白原的益处。已知同型半胱氨酸是心血管危险因子，易致心梗。如膳食中缺少VitaB6、B12、叶酸，则不能正常分解过多的同型半胱氨酸，男子正常值为8-12μmol/L，如>17μmol/L，易发生MI。5年的观察发现贝特类药未降低死亡率，而舒降之不影响半胱氨酸，可部分解释其降低死亡率的原因。
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7、老年人与 ST段压低者。
对此二种病情治疗上尚无一致看法。最近发表的GISSI-I的10年随访，肯定链激酶治疗者10年后发病率仍有显著差异。尤其是在第一小时用药者每1000例减少死亡80例，但老年人及ST段压低者并无益处。老年人溶栓剂出血发生率高，有较重的多支病变，ACC/AHA治疗指南中指出>75岁人群溶栓治疗未能肯定能降低死亡率，而导管机械再灌注可能更宜于老年人(老年人心梗占美国心梗的1/3)，ST段压低或不抬高的疑似心梗病人，不用链激酶生存率较高，但一些研究仍认为纤溶治疗可能有效。
8、介入治疗的时机
近年来，有不少报告支持下述概念，即事先给病人内科治疗抑制斑块的极度活性，则经皮冠脉的介入治疗(搭桥术)的疗效能进一步提高。这与以往认为介入性治疗越早越好，先用溶栓剂后用PTCA因有出血危险，而不适当等概念完全相反。PRISM-PLUS试验见到48小时内科治疗阿期匹林、肝素、tirofiban之后再用介入治疗，事件发生率明显降低，心梗危险降低34%，认为"预治疗"对介入治疗及冠脉搭桥病人均有益，而延迟介入治疗24-72小时效果会更好。
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三、新的有效方法
糖蛋白血小板受体抑制剂(IIB/IIIA受体阻滞剂)
TIMI-14试验应用低剂量溶栓药加IIB/IIIA阻滞剂可使早期血管再通不增加出血危险
PTCA+支架
药物载输疗法：通过球囊支架，支架上肝素涂层(4000μ)，6个月再通需要率只有12.5%，很低。
PTCA+主动脉反搏术，尤其对EF↓，有室颤史、低血压、心原性休克等危险病例。
新的溶栓药，未证明更有效，但可静脉静注冲击。, 百拇医药
一、常用方法：
止痛、吸氧、监护、补液
硝酸酯、硝普钠
溶栓疗法
β受体阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
抗血小板、抗凝剂、阿司匹林、肝素
降脂药
二、有争议的方法
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1、钙拮抗剂。AMI不用短效钙拮抗剂(心痛定)已有定论，但未有资料认为长效制剂不宜用于AMI。AMI常合并局部冠脉的痉挛。用硝酸酯可以缓解，但如发生耐药，则可考虑选用如络活喜、波依定。心率不慢，心功能正常者可选用异搏定，认为有效。
2、ACEI给药时机，有主张早期给药及较晚期给药两种意见，至今还未有定论。早期给药有认为不宜用于血液动力学不稳定者，动物实验证实早期给药对心肌代谢并无益处。较晚期是指1-3天后再给药，比较稳妥，对血压影响较小。但近期FAMI试验(1999年发表)梗塞后<9小时用福辛普利(蒙诺)两年后死亡及中重度心衰减少30%，室性心律异常发生只有0.8%，对照组为6%(P<0.02＝仍肯定较早期给药的益处。
3、极化液(GIK)早年用GIK于AMI的根据是心肌缺血缺氧的反应是加速葡萄糖掇取，通过糖酵解提供无氧能量，因此葡萄糖越多越好，且GIK可以增加心肌肌糖元，增加能量来源，降低游离脂肪酸，减少氧消耗。近年来实验又证明，冠脉拮扎后；在再灌注时给予胰岛素才能减少梗塞范围，有报告荟萃溶栓疗法前所有GIK试验，死亡率降低28%。治疗1000例病人可以挽救49例病人。最近ECLA发表GIK的研究，认为经溶栓治疗已经再灌注病人及大剂量GIK病人有突出疗效，住院死亡率降低60%以上，综合终点(死亡、严重心衰、非致命性室颤)降低40%。Digami报导，糖尿病AMI病人接受GIK，1年时死亡率低于对照组，其他高危亚组如心源性休克，心脏手术前后需心肌保护等均可接受GIK治疗；但也有如polisg-GK研究认为GIK无效果。
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按理，缺血是一种代谢病，应该采用代谢治疗，其他代谢治疗如丙酮酸胱氨酶激活剂、脂肪酸氧化抑制剂和降低脂肪酸氧化时促糖酵解药物，临床经验尚少。
4、镁 有报告对不宜溶栓病人可应用静滴镁盐48小时内应用22克，认为可显著降低病死率。Parikka(1999)将50例AMI分成两组，治疗组24小时滴注70mmol镁。观察对室性心律失常、心率变异、向量心电图、QT离散度的影响。镁组减少室早和室速，QT离散度也减少，SDANN、LF/HF无改变，两组缺血发作也相似，CK-MB峰值无大差异。认为镁可控制心梗早期室性心律失常是改善复极不一致性的结果，与缺血发作及脑神经失衡无关。
贰项临床试验LIMIT-2，ISIS-4，未见上述结果。LIMIT-2认为死亡率有所降低，是用于溶栓剂之前，而ISIS-4认为无效，镁则用于溶栓剂开始之后。已知镁是Na-KATP酶不可少的辅因子，对钾调节机制有调控作用，镁缺乏导致钾丢失。增加细胞内钠，增强细胞的兴奋性，镁治疗可能通过钾而起作用，但尚不能建议AMI常规静脉给镁。
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5、感染的存在和抗感染
高胆固醇、吸烟、高血压和糖尿病，均可使血管发生炎症。感染及个体的免疫性反应也是炎症的成因，尤其是肺炎衣原体、支原体已经肯定参与动脉粥样的形成和恶化，使内皮失去抗血栓的机制和扩血管的功能，在某些条件下发生心梗。有认为大环内酯类抗生素有效但尚无定论。Gupa报告有心梗者，经1-2疗程抗生素(Agithromgcin)每一疗程3天后，事件减少。但批评者认为疗程太短。而Anderson报导抗生素应用3个月。6个月的中期报告中事件未见减少。亦未见抗体浓度降低。目前有2项抗生素二级预防试验均使用agithromgcin，每周用一次治疗3个月，观察2-5年。
6、降脂药
AMI者应尽快用降脂药，但贝特类药如Fenofibrate可增高同型半胱氨酸，其害处可能超过降脂及降纤维蛋白原的益处。已知同型半胱氨酸是心血管危险因子，易致心梗。如膳食中缺少VitaB6、B12、叶酸，则不能正常分解过多的同型半胱氨酸，男子正常值为8-12μmol/L，如>17μmol/L，易发生MI。5年的观察发现贝特类药未降低死亡率，而舒降之不影响半胱氨酸，可部分解释其降低死亡率的原因。
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7、老年人与 ST段压低者。
对此二种病情治疗上尚无一致看法。最近发表的GISSI-I的10年随访，肯定链激酶治疗者10年后发病率仍有显著差异。尤其是在第一小时用药者每1000例减少死亡80例，但老年人及ST段压低者并无益处。老年人溶栓剂出血发生率高，有较重的多支病变，ACC/AHA治疗指南中指出>75岁人群溶栓治疗未能肯定能降低死亡率，而导管机械再灌注可能更宜于老年人(老年人心梗占美国心梗的1/3)，ST段压低或不抬高的疑似心梗病人，不用链激酶生存率较高，但一些研究仍认为纤溶治疗可能有效。
8、介入治疗的时机
近年来，有不少报告支持下述概念，即事先给病人内科治疗抑制斑块的极度活性，则经皮冠脉的介入治疗(搭桥术)的疗效能进一步提高。这与以往认为介入性治疗越早越好，先用溶栓剂后用PTCA因有出血危险，而不适当等概念完全相反。PRISM-PLUS试验见到48小时内科治疗阿期匹林、肝素、tirofiban之后再用介入治疗，事件发生率明显降低，心梗危险降低34%，认为"预治疗"对介入治疗及冠脉搭桥病人均有益，而延迟介入治疗24-72小时效果会更好。
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三、新的有效方法
糖蛋白血小板受体抑制剂(IIB/IIIA受体阻滞剂)
TIMI-14试验应用低剂量溶栓药加IIB/IIIA阻滞剂可使早期血管再通不增加出血危险
PTCA+支架
药物载输疗法：通过球囊支架，支架上肝素涂层(4000μ)，6个月再通需要率只有12.5%，很低。
PTCA+主动脉反搏术，尤其对EF↓，有室颤史、低血压、心原性休克等危险病例。
新的溶栓药，未证明更有效，但可静脉静注冲击。, 百拇医药