重度鱼胆中毒并急性肾功能衰竭6例报告
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谭建伟
1981年2月至1998年12月笔者收治重度鱼胆中毒并发急性肾功能衰竭(ARF)6例,治愈3例,死亡3例,现结合文献分析讨论如下。
1 临床资料
本组男4例,女2例,年龄20~60岁。全组病例因治疗高血压、咳嗽、炎症等服用草鱼、鲤鱼(1斤以上)胆2~7个。既往无心、肝、肾病史。服鱼胆后全以消化道症状为主,对症处理后当时病情有所好转,后又加重逐渐出现少尿或无尿表现,其间尿量100~300ml/日,并伴有不同程度的意识障碍、抽搐、呕吐。
血生化及心电图(ECG)检查,血K5.6~7.3mmol/L,血尿素氮(BUN)23.1~35.6mmol/L,血肌酐(CR)198~430.5μmol/L;肝功能:黄疸指数11u,TTT12u/L,GPT240/L;ECG示:心房纤颤,心肌劳损。经抢救治疗,治愈3例,死亡3例。
, 百拇医药
2 讨论
2.1 重度鱼胆中毒后ARF的发生机理:鱼胆中毒后并发ARF时常同时还合并伴心、肝、脑等脏器的损害,这些脏器的损害又可加重ARF的发生。毒素直接刺激神经系统使交感神经——肾上腺髓质系统过度兴奋,以及下丘脑、脑干、中枢神经系统内多巴胺神经元损害,导致血中儿茶酚胺(CA)升高(1)。动物实验和临床研究也证明,鱼胆中毒后血浆中CA含量急剧升高,中毒越重,增高越明显,并发症及病死率就越高(1,2)。血CA明显增高,可引起周身血管收缩,组织缺氧,心功能降低,代谢改变及多脏器功能损害(1)。脑血流量减少、脑组织缺血、缺氧、乳酸增多,又可反射性引起脑血管扩张,脑组织水肿,颅内压升高(6)。肾血管收缩造成肾小球滤过率下降,肾小管上皮细胞缺血、肿胀、坏死。上述因素又可相互作用,形成恶性循坏,最终导致ARF的发生。
2.2 重度鱼胆中毒后ARF的临床诊断:重度鱼胆中毒后ARF易被忽视,主要是鱼胆中毒引起的消化道中毒症状较明显,医师通常把注意力集中在消化道方面,当病人出现尿量减少时,不去探究其原因,待有所察觉时已晚,使病情难于逆转。临床医师对鱼胆中毒会引起多脏器的损害要有足够的认识,一旦鱼胆中毒的病人出现少尿、必须尽快完善相关实验室检查以尽早确诊。鱼胆中毒后急性肾功能衰竭的诊断标准是:①既往无肾病史,鱼胆中毒后数日内出现进行性少尿、无尿。②进行性BUN、CR增高,伴酸中毒、高血钾;③排除了肾前、肾后因素影响,BUN、CR明显增高(4,5)。
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2.3 重度鱼胆中毒后急性肾功能衰竭的临床治疗:急性肾功能衰竭,病死率很高,本组急性肾功能衰竭6例,抢救成功3例,死亡3例。重度鱼胆中毒并发急性肾功能衰竭的防治措施是针对病因迅速有效地使用激素类药和早期应用肾血管扩张药物,综合治理急性肾功能衰竭是抢救成功的关键。①大剂量使用激素和维生素C。激素有抗炎、抗毒和抗过敏的作用。激素主要是降低毛细血管的通透性,减少胶体、电解质和细胞等渗出血管外,另有稳定溶酶体膜的作用,增加机体对休克的耐受性、应早期使用(1)。维生素C可增强毛细血管的致密性,减低毛细血管的通透性和脆性,并能提高机体抗毒能力。②早期应用酚妥拉明20mg加入10%葡萄糖水250ml中静滴,视血压升降调整滴速。该药是a-受体阻滞剂,可扩张肾血管,增加肾血流量。甘露醇也可使用,但要注意“甘露醇肾病”(3)。此外,必须按一般肾功能衰竭综合治理,如严格限制液体量、预防水中毒,纠正酸中毒,降低高血钾,降低氮质血症等。在治疗过程中,动态监测血K+、BUN、CR。血透也可视病情尽早使用,利于毒素的排除和肾功能的恢复。
作者单位:柳州市中医院
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参考文献
1 浙江医科大学等.鱼胆中毒20例临床分析及动物实验的研究 新医学 1977;8(2):67
2 广东龙川县人民医院.生吃鱼胆中毒死亡三例.新医学 1973;4(9):448
3 冯卫华.甘露醇致急性肾功能衰竭7例报告.中华肾脏病学杂志 1990;(5):328
4 王容高.急性鱼胆中毒23例临床分析.衡阳医学院学报 1997;25(4):406
5 杨亦彬.鱼胆中毒致急性肾功能衰竭7例透析体会.遵义医学院学报 1998;21(1):77
6 Muizelaar J P.Cerebral blood flow and metabolism in severely head injury children.Part 1:Relationship with GCS score.outcome.ICP and PVI.J Neurosurg 1989;71:63
广西医学
GUANGXI MEDICAL JOURNAL
1999年 第21卷 第5期 Vol.21 No.5 1999, http://www.100md.com
1981年2月至1998年12月笔者收治重度鱼胆中毒并发急性肾功能衰竭(ARF)6例,治愈3例,死亡3例,现结合文献分析讨论如下。
1 临床资料
本组男4例,女2例,年龄20~60岁。全组病例因治疗高血压、咳嗽、炎症等服用草鱼、鲤鱼(1斤以上)胆2~7个。既往无心、肝、肾病史。服鱼胆后全以消化道症状为主,对症处理后当时病情有所好转,后又加重逐渐出现少尿或无尿表现,其间尿量100~300ml/日,并伴有不同程度的意识障碍、抽搐、呕吐。
血生化及心电图(ECG)检查,血K5.6~7.3mmol/L,血尿素氮(BUN)23.1~35.6mmol/L,血肌酐(CR)198~430.5μmol/L;肝功能:黄疸指数11u,TTT12u/L,GPT240/L;ECG示:心房纤颤,心肌劳损。经抢救治疗,治愈3例,死亡3例。
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2 讨论
2.1 重度鱼胆中毒后ARF的发生机理:鱼胆中毒后并发ARF时常同时还合并伴心、肝、脑等脏器的损害,这些脏器的损害又可加重ARF的发生。毒素直接刺激神经系统使交感神经——肾上腺髓质系统过度兴奋,以及下丘脑、脑干、中枢神经系统内多巴胺神经元损害,导致血中儿茶酚胺(CA)升高(1)。动物实验和临床研究也证明,鱼胆中毒后血浆中CA含量急剧升高,中毒越重,增高越明显,并发症及病死率就越高(1,2)。血CA明显增高,可引起周身血管收缩,组织缺氧,心功能降低,代谢改变及多脏器功能损害(1)。脑血流量减少、脑组织缺血、缺氧、乳酸增多,又可反射性引起脑血管扩张,脑组织水肿,颅内压升高(6)。肾血管收缩造成肾小球滤过率下降,肾小管上皮细胞缺血、肿胀、坏死。上述因素又可相互作用,形成恶性循坏,最终导致ARF的发生。
2.2 重度鱼胆中毒后ARF的临床诊断:重度鱼胆中毒后ARF易被忽视,主要是鱼胆中毒引起的消化道中毒症状较明显,医师通常把注意力集中在消化道方面,当病人出现尿量减少时,不去探究其原因,待有所察觉时已晚,使病情难于逆转。临床医师对鱼胆中毒会引起多脏器的损害要有足够的认识,一旦鱼胆中毒的病人出现少尿、必须尽快完善相关实验室检查以尽早确诊。鱼胆中毒后急性肾功能衰竭的诊断标准是:①既往无肾病史,鱼胆中毒后数日内出现进行性少尿、无尿。②进行性BUN、CR增高,伴酸中毒、高血钾;③排除了肾前、肾后因素影响,BUN、CR明显增高(4,5)。
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2.3 重度鱼胆中毒后急性肾功能衰竭的临床治疗:急性肾功能衰竭,病死率很高,本组急性肾功能衰竭6例,抢救成功3例,死亡3例。重度鱼胆中毒并发急性肾功能衰竭的防治措施是针对病因迅速有效地使用激素类药和早期应用肾血管扩张药物,综合治理急性肾功能衰竭是抢救成功的关键。①大剂量使用激素和维生素C。激素有抗炎、抗毒和抗过敏的作用。激素主要是降低毛细血管的通透性,减少胶体、电解质和细胞等渗出血管外,另有稳定溶酶体膜的作用,增加机体对休克的耐受性、应早期使用(1)。维生素C可增强毛细血管的致密性,减低毛细血管的通透性和脆性,并能提高机体抗毒能力。②早期应用酚妥拉明20mg加入10%葡萄糖水250ml中静滴,视血压升降调整滴速。该药是a-受体阻滞剂,可扩张肾血管,增加肾血流量。甘露醇也可使用,但要注意“甘露醇肾病”(3)。此外,必须按一般肾功能衰竭综合治理,如严格限制液体量、预防水中毒,纠正酸中毒,降低高血钾,降低氮质血症等。在治疗过程中,动态监测血K+、BUN、CR。血透也可视病情尽早使用,利于毒素的排除和肾功能的恢复。
作者单位:柳州市中医院
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参考文献
1 浙江医科大学等.鱼胆中毒20例临床分析及动物实验的研究 新医学 1977;8(2):67
2 广东龙川县人民医院.生吃鱼胆中毒死亡三例.新医学 1973;4(9):448
3 冯卫华.甘露醇致急性肾功能衰竭7例报告.中华肾脏病学杂志 1990;(5):328
4 王容高.急性鱼胆中毒23例临床分析.衡阳医学院学报 1997;25(4):406
5 杨亦彬.鱼胆中毒致急性肾功能衰竭7例透析体会.遵义医学院学报 1998;21(1):77
6 Muizelaar J P.Cerebral blood flow and metabolism in severely head injury children.Part 1:Relationship with GCS score.outcome.ICP and PVI.J Neurosurg 1989;71:63
广西医学
GUANGXI MEDICAL JOURNAL
1999年 第21卷 第5期 Vol.21 No.5 1999, http://www.100md.com