病毒性肝炎患者血清层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的变化及意义
http://www.100md.com
郭 颖 邓启文
关键词 肝炎,病毒性,人; 层粘连蛋白
肝纤维化是慢性活动性肝病向肝硬化发展的必经阶段。层粘连蛋白(Laminin,LN)及Ⅳ型胶原(Collagen type Ⅳ,Col Ⅳ)是细胞外基质(Extracellulamtrix,ECM)的重要成分,ECM成分的改变将导致肝纤维化的发生。作者检验正常人及各型病毒性肝炎患者血清LN及Col Ⅳ变化,探讨两者与病毒性肝炎的关系。
1 临床资料
1.1 病例来源 检测对象均为1997年12月至1998年11月在本院住院和门诊患者。共74例,其中男49例,女25例,年龄12~62岁;诊断以1995年修订的病毒性肝炎诊断标准为依据,5例经肝活检证实。其中HBV携带者10例;急性肝炎(黄疸型及无黄疸型)14例;病毒性肝炎慢性轻度13例,慢性中度16例,慢性重度10例;肝硬化11例。同期健康献血员18例,年龄18~42岁,作为正常对照。
, 百拇医药
1.2 研究方法 患者入院及门诊时空腹抽取周围静脉血2 ml,于2 h内离心后吸取血清置-20 ℃封存待检。放射免疫(RIA)测定血清LN和Col Ⅳ水平,其药盒购自海军医学研究所生物技术中心,单位为 ng/ml。操作严格按照说明书进行。统计学处理方法为各组间均数比较,采用t检验。
2 结果
各型肝炎患者血清LN,Col Ⅳ水平见附表。
附表 各型肝炎患者LN,ColⅣ水平(±s,ng/ml)
组 别 例数 LN Col Ⅳ
正常对照 18 68.523±9.230 46.853±12.078
HBV携带者 10 70.357±6.851 42.358±10.831
, 百拇医药
急性肝炎 14 74.528±8.231 49.793±4.295
慢性肝炎轻度 13 84.082±8.5231) 58.258±10.3261)
慢性肝炎中度 16 90.393±10.2512) 64.726±9.8242)
慢性肝炎重度 10 99.257±8.2542) 72.346±10.2512)
肝硬化 11 103.524±7.4382) 74.376±13.2552)
与对照组比较:1)P<0.05;2)P<0.01。
3 讨论
慢性肝病尤其是活动性病变,由于致病因素的持续作用和机体免疫功能失调,以致肝细胞持续受损,纤维组织不断增生而导致肝硬化。肝纤维化的主要病理特点是胶原蛋白及粘连蛋白等多种ECM在肝内过度沉积[1]。本实验利用放射免疫分析的方法检测了64例各型肝炎患者血清的LN及Ⅳ胶原蛋白的水平。在HBV携带者及急性肝炎患者中,血清LN及Col Ⅳ水平与正常人比较差异无显著性,是因为此类患者无明显肝脏病理损害或损伤只局限于小叶内,无纤维修复过程参与。而慢性肝炎患者血清LN及Col Ⅳ水平明显升高,尤以慢性中度、重度及肝硬化患者更为显著。在慢性肝病患者的修复过程中,位于Disse间隙的肝星形细胞被激活,Disse腔内的ECM改变,层粘连蛋白及Ⅳ型胶原大量合成,细胞相互紧密连接,形成真正的)基底膜,导致肝纤维化[2]。所以慢性肝炎及肝硬化患者LN及Col Ⅳ合成增加,导致其降解入血增多,从而表现为血清LN及Col Ⅳ高水平。以上结果提示LN及Col Ⅳ血清水平的检测,可作为早期诊治肝纤维化的指标。
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作者单位:广东省深圳市南山区人民医院(深圳 518052)
参考文献
1 李 石.肝纤维化发生机制.中华消化杂志,1999,19(1):48~50
2 Pinzani M,Mrra F,Carloniv.Signal transduction in heptic stellate
cells.Liver,1998,18:2~13
19990312 收稿
湖南医学
HUNAN MEDICAL JOURNAL
1999年 第16卷 第4期 Vol.16 No.4, 百拇医药
关键词 肝炎,病毒性,人; 层粘连蛋白
肝纤维化是慢性活动性肝病向肝硬化发展的必经阶段。层粘连蛋白(Laminin,LN)及Ⅳ型胶原(Collagen type Ⅳ,Col Ⅳ)是细胞外基质(Extracellulamtrix,ECM)的重要成分,ECM成分的改变将导致肝纤维化的发生。作者检验正常人及各型病毒性肝炎患者血清LN及Col Ⅳ变化,探讨两者与病毒性肝炎的关系。
1 临床资料
1.1 病例来源 检测对象均为1997年12月至1998年11月在本院住院和门诊患者。共74例,其中男49例,女25例,年龄12~62岁;诊断以1995年修订的病毒性肝炎诊断标准为依据,5例经肝活检证实。其中HBV携带者10例;急性肝炎(黄疸型及无黄疸型)14例;病毒性肝炎慢性轻度13例,慢性中度16例,慢性重度10例;肝硬化11例。同期健康献血员18例,年龄18~42岁,作为正常对照。
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1.2 研究方法 患者入院及门诊时空腹抽取周围静脉血2 ml,于2 h内离心后吸取血清置-20 ℃封存待检。放射免疫(RIA)测定血清LN和Col Ⅳ水平,其药盒购自海军医学研究所生物技术中心,单位为 ng/ml。操作严格按照说明书进行。统计学处理方法为各组间均数比较,采用t检验。
2 结果
各型肝炎患者血清LN,Col Ⅳ水平见附表。
附表 各型肝炎患者LN,ColⅣ水平(±s,ng/ml)
组 别 例数 LN Col Ⅳ
正常对照 18 68.523±9.230 46.853±12.078
HBV携带者 10 70.357±6.851 42.358±10.831
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急性肝炎 14 74.528±8.231 49.793±4.295
慢性肝炎轻度 13 84.082±8.5231) 58.258±10.3261)
慢性肝炎中度 16 90.393±10.2512) 64.726±9.8242)
慢性肝炎重度 10 99.257±8.2542) 72.346±10.2512)
肝硬化 11 103.524±7.4382) 74.376±13.2552)
与对照组比较:1)P<0.05;2)P<0.01。
3 讨论
慢性肝病尤其是活动性病变,由于致病因素的持续作用和机体免疫功能失调,以致肝细胞持续受损,纤维组织不断增生而导致肝硬化。肝纤维化的主要病理特点是胶原蛋白及粘连蛋白等多种ECM在肝内过度沉积[1]。本实验利用放射免疫分析的方法检测了64例各型肝炎患者血清的LN及Ⅳ胶原蛋白的水平。在HBV携带者及急性肝炎患者中,血清LN及Col Ⅳ水平与正常人比较差异无显著性,是因为此类患者无明显肝脏病理损害或损伤只局限于小叶内,无纤维修复过程参与。而慢性肝炎患者血清LN及Col Ⅳ水平明显升高,尤以慢性中度、重度及肝硬化患者更为显著。在慢性肝病患者的修复过程中,位于Disse间隙的肝星形细胞被激活,Disse腔内的ECM改变,层粘连蛋白及Ⅳ型胶原大量合成,细胞相互紧密连接,形成真正的)基底膜,导致肝纤维化[2]。所以慢性肝炎及肝硬化患者LN及Col Ⅳ合成增加,导致其降解入血增多,从而表现为血清LN及Col Ⅳ高水平。以上结果提示LN及Col Ⅳ血清水平的检测,可作为早期诊治肝纤维化的指标。
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作者单位:广东省深圳市南山区人民医院(深圳 518052)
参考文献
1 李 石.肝纤维化发生机制.中华消化杂志,1999,19(1):48~50
2 Pinzani M,Mrra F,Carloniv.Signal transduction in heptic stellate
cells.Liver,1998,18:2~13
19990312 收稿
湖南医学
HUNAN MEDICAL JOURNAL
1999年 第16卷 第4期 Vol.16 No.4, 百拇医药