高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病23例报告
http://www.100md.com
王珉珉 蒋少华 杨锡敏
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是造成新生儿早期死亡及后天小儿智力发育障碍的重要原因。我科在综合治疗措施基础上，加用高压氧治疗中、重度HIE，取得了较好的疗效，现报告如下。
1 资料及方法
1.1 一般资料：45例HIE患儿均系1997年2月～1998年3月在我科住院治疗的患儿，均有明显的围产期缺氧窒息史，生后发现神经系统异常表现，包括意识障碍，、度兴奋、嗜睡、昏迷、惊厥、肌张力改变及原始反射异常等，符合1996年杭州会议修订的HIE诊断及分度标准〔1〕。除外先天畸形，产伤所致颅内出血，频发中枢性呼吸暂停，明显的气道阻塞性病变，胎龄不足37周及轻症病例。全部病例随机分为对照组及观察组，两组一般情况(出生体重，胎龄，性别，Apgar评分)及病情轻重无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法：①一般治疗，包括保温、降颅压、吸氧、苯巴比妥止痉、改善循环状况、能量合剂及胞二磷胆碱(100～125mg/d静滴)治疗。②高压氧治疗，采用中国船舶工业总公司701研究所生产的YLC0.5/l型婴儿氧舱，按陈氏推荐的方法〔2〕，升压时氧气输入速度为4～5L/min，使在20分钟左右均匀达到所需压力(0.05～0.06MPa)，此时舱内氧浓度可达80%左右。稳压吸氧30分钟，稳压过程中每隔10分钟进行稳压换气一次，以提高舱内氧浓度和降低二氧化碳浓度，供氧和排气流量相等。以保持舱内压力稳定，进、出流量为8～10L/min，每次换气3～5分钟。稳压吸氧完毕后，缓慢排气，使舱内压力在20～30分钟均匀下降至零出舱。对照组仅采用一般治疗，观察组在此基础上加用高压氧治疗。高压氧治疗者均在生后72小时内开始，每日1次，共5～8次。
, 百拇医药
2 结果
2.1 疗效判定标准：①显效，临床症状在治疗后7日内完全恢复；②有效，临床症状在治疗后10日内完全恢复；③无效，临床症状在治疗10日后尚未恢复。
2.2 治疗效果(见附表)：统计学处理结果显示，两组显效率之间无显著性差异(P>0.05)，而总有效率观察组明显优于对照组，有显著性差异(P<0.05)。
附表 两组治疗效果的比较
组别 病情
分度 n 显效 有效 无效 有效率
(%) 总有效率
(%)
对照组
, 百拇医药
中 15 4 8 3 80.00
68.18
重 7 1 2 4 42.86
观察组
中 14 8 6 0 100.00
96.65
重 9 3 5 1 88.89
3 讨论
新生儿HIE是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。严重窒息缺氧时血浆中血栓素B2(TXB2)水平上升，且持续时间长，此与严重缺氧导致毛细血管内皮受损，激活脑组织及血小板产生更多的血栓素A2(TXA2)，后者促使脑血管收缩，加重脑损伤。迄今为止，HIE尚无特效治疗。
, 百拇医药
高压氧即在高于1个绝对大气压下吸入高浓度氧，可显著提高肺泡氧分压和动脉血氧分压，显著改善脑和全身的氧供，逆转缺氧的病理过程，显著提高脑组织中的氧分压和氧的有效弥散半径，从而克服供氧障碍，恢复脑细胞正常的能量代谢，挽救濒死的细胞，促进受缺氧损害的细胞修复。高压氧可纠正缺氧、酸中毒，有利于受损血管的修复，减少渗出，又可恢复脑细胞膜的离子泵功能，同时使脑血管收缩，颅内血流灌注量减少，降低颅内压。由于高压氧治疗时血氧含量明显上升，脑血管收缩不影响脑组织的氧供。HIE时脑组织各部位缺氧缺血程度并不均匀一致，缺血区域血管受损处于麻痹状态，对CO2升高无反应；正常区域血管受CO2升高的影响而扩张，把缺血区域的血流引向正常区域，加剧了病变区域的缺氧缺血程度。高压氧治疗时，缺血区域的血管对血氧分压上升同样无反应，而正常区域脑血管受血氧分压上升影响而收缩，把血流引向缺血区，可明显改善病变区域的血供和氧供。高压氧对血浆中的前列腺素(PG)类物质有明显影响，可纠正脑损伤时PGI2/TXA2的失衡，恢复其对脑循环的正常调节〔3〕。正常脑血流量为每分钟0.5ml/g脑组织，当血流量减少到0.1ml/g脑组织以下时，脑细胞坏死，坏死的脑细胞是不可逆的。在血流量为0.1～0.2ml/g脑组织时，脑细胞功能和电活动停止，但结构保持完整，这种区域称为“半暗带”，半暗带可持续很长时间甚至终生。高压氧治疗的目标，就在于使半暗带的脑细胞恢复功能，从而时脑部病变及其后遗症发挥治疗效果。
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近年来，国内应用胞二磷胆碱治疗HIE已取得比较成功的经验，而对于高压氧治疗HIE的疗效还存有争议〔4〕。有学者认为，高压氧治疗可导致脂质过氧化反应及组织损伤。国内毛氏等对高压氧治疗HIE血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)变化研究表明，0.05MPa的高压氧治疗中、重度HIE患儿，不会增加氧中毒的危险，而且可能有积极的治疗作用〔5〕。本文应用高压氧及胞二磷胆碱联合治疗HIE，取得了满意的疗效，其效果明显优于单用胞二磷胆碱者(P<0.05)，表明高压氧是治疗HIE的有效手段之一。
作者单位：王珉珉 蒋少华 杨锡敏(宁夏银川市妇幼保健院 750001)
参考文献
1 中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35：99
2 陈自励.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病.中国实用儿科杂志，1995，10：86
, 百拇医药
3 毛健，韩玉昆，杨丽梅.新生儿缺氧缺血性脑病患儿高压氧治疗前后PGI2、TXA2变化.临床儿科杂志，1995，13：85
4 陈贤楠，胡仪吉.1997我国部分临床医学学科进展(儿科学).中华医学杂志，1997，77：899
5 毛健，韩玉昆，杨丽梅，等.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清SOD和LPO变化.中国实用儿科杂志，1994，9：248
(收稿：1998—03—25 修回：1998—05—04)责编：杨自革
宁夏医学杂志
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
1999年 第21卷 第2期 Vol.21 No.2 1999, 百拇医药
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是造成新生儿早期死亡及后天小儿智力发育障碍的重要原因。我科在综合治疗措施基础上，加用高压氧治疗中、重度HIE，取得了较好的疗效，现报告如下。
1 资料及方法
1.1 一般资料：45例HIE患儿均系1997年2月～1998年3月在我科住院治疗的患儿，均有明显的围产期缺氧窒息史，生后发现神经系统异常表现，包括意识障碍，、度兴奋、嗜睡、昏迷、惊厥、肌张力改变及原始反射异常等，符合1996年杭州会议修订的HIE诊断及分度标准〔1〕。除外先天畸形，产伤所致颅内出血，频发中枢性呼吸暂停，明显的气道阻塞性病变，胎龄不足37周及轻症病例。全部病例随机分为对照组及观察组，两组一般情况(出生体重，胎龄，性别，Apgar评分)及病情轻重无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法：①一般治疗，包括保温、降颅压、吸氧、苯巴比妥止痉、改善循环状况、能量合剂及胞二磷胆碱(100～125mg/d静滴)治疗。②高压氧治疗，采用中国船舶工业总公司701研究所生产的YLC0.5/l型婴儿氧舱，按陈氏推荐的方法〔2〕，升压时氧气输入速度为4～5L/min，使在20分钟左右均匀达到所需压力(0.05～0.06MPa)，此时舱内氧浓度可达80%左右。稳压吸氧30分钟，稳压过程中每隔10分钟进行稳压换气一次，以提高舱内氧浓度和降低二氧化碳浓度，供氧和排气流量相等。以保持舱内压力稳定，进、出流量为8～10L/min，每次换气3～5分钟。稳压吸氧完毕后，缓慢排气，使舱内压力在20～30分钟均匀下降至零出舱。对照组仅采用一般治疗，观察组在此基础上加用高压氧治疗。高压氧治疗者均在生后72小时内开始，每日1次，共5～8次。
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2 结果
2.1 疗效判定标准：①显效，临床症状在治疗后7日内完全恢复；②有效，临床症状在治疗后10日内完全恢复；③无效，临床症状在治疗10日后尚未恢复。
2.2 治疗效果(见附表)：统计学处理结果显示，两组显效率之间无显著性差异(P>0.05)，而总有效率观察组明显优于对照组，有显著性差异(P<0.05)。
附表 两组治疗效果的比较
组别 病情
分度 n 显效 有效 无效 有效率
(%) 总有效率
(%)
对照组
, 百拇医药
中 15 4 8 3 80.00
68.18
重 7 1 2 4 42.86
观察组
中 14 8 6 0 100.00
96.65
重 9 3 5 1 88.89
3 讨论
新生儿HIE是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害。严重窒息缺氧时血浆中血栓素B2(TXB2)水平上升，且持续时间长，此与严重缺氧导致毛细血管内皮受损，激活脑组织及血小板产生更多的血栓素A2(TXA2)，后者促使脑血管收缩，加重脑损伤。迄今为止，HIE尚无特效治疗。
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高压氧即在高于1个绝对大气压下吸入高浓度氧，可显著提高肺泡氧分压和动脉血氧分压，显著改善脑和全身的氧供，逆转缺氧的病理过程，显著提高脑组织中的氧分压和氧的有效弥散半径，从而克服供氧障碍，恢复脑细胞正常的能量代谢，挽救濒死的细胞，促进受缺氧损害的细胞修复。高压氧可纠正缺氧、酸中毒，有利于受损血管的修复，减少渗出，又可恢复脑细胞膜的离子泵功能，同时使脑血管收缩，颅内血流灌注量减少，降低颅内压。由于高压氧治疗时血氧含量明显上升，脑血管收缩不影响脑组织的氧供。HIE时脑组织各部位缺氧缺血程度并不均匀一致，缺血区域血管受损处于麻痹状态，对CO2升高无反应；正常区域血管受CO2升高的影响而扩张，把缺血区域的血流引向正常区域，加剧了病变区域的缺氧缺血程度。高压氧治疗时，缺血区域的血管对血氧分压上升同样无反应，而正常区域脑血管受血氧分压上升影响而收缩，把血流引向缺血区，可明显改善病变区域的血供和氧供。高压氧对血浆中的前列腺素(PG)类物质有明显影响，可纠正脑损伤时PGI2/TXA2的失衡，恢复其对脑循环的正常调节〔3〕。正常脑血流量为每分钟0.5ml/g脑组织，当血流量减少到0.1ml/g脑组织以下时，脑细胞坏死，坏死的脑细胞是不可逆的。在血流量为0.1～0.2ml/g脑组织时，脑细胞功能和电活动停止，但结构保持完整，这种区域称为“半暗带”，半暗带可持续很长时间甚至终生。高压氧治疗的目标，就在于使半暗带的脑细胞恢复功能，从而时脑部病变及其后遗症发挥治疗效果。
, http://www.100md.com
近年来，国内应用胞二磷胆碱治疗HIE已取得比较成功的经验，而对于高压氧治疗HIE的疗效还存有争议〔4〕。有学者认为，高压氧治疗可导致脂质过氧化反应及组织损伤。国内毛氏等对高压氧治疗HIE血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)变化研究表明，0.05MPa的高压氧治疗中、重度HIE患儿，不会增加氧中毒的危险，而且可能有积极的治疗作用〔5〕。本文应用高压氧及胞二磷胆碱联合治疗HIE，取得了满意的疗效，其效果明显优于单用胞二磷胆碱者(P<0.05)，表明高压氧是治疗HIE的有效手段之一。
作者单位：王珉珉 蒋少华 杨锡敏(宁夏银川市妇幼保健院 750001)
参考文献
1 中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35：99
2 陈自励.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病.中国实用儿科杂志，1995，10：86
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3 毛健，韩玉昆，杨丽梅.新生儿缺氧缺血性脑病患儿高压氧治疗前后PGI2、TXA2变化.临床儿科杂志，1995，13：85
4 陈贤楠，胡仪吉.1997我国部分临床医学学科进展(儿科学).中华医学杂志，1997，77：899
5 毛健，韩玉昆，杨丽梅，等.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清SOD和LPO变化.中国实用儿科杂志，1994，9：248
(收稿：1998—03—25 修回：1998—05—04)责编：杨自革
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1999年 第21卷 第2期 Vol.21 No.2 1999, 百拇医药