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张 平
新生儿肺透明膜病(HMD)是新生儿主要死亡原因之一，现将我院近年来围产儿尸检46例新生儿肺透明膜病结果分析如下。
1 材料与方法
材料来自本院1987年8月～1997年6月近10年内354例围产儿尸检中选出肺透明膜病46例，逐例进行复查、分类和病理形态观察。
2 结果
2.1 性别：男婴31例，女婴15例，男：女为2：1。男婴发病率明显高于女婴。
2.2 体重：46例中，低于1.5千克的5例，占总数的11%；～2.5千克者24例，占总数的52.4%；～3千克者14例，占总数的30.1%，>3千克者3例，占总数的6.5%。低体重儿(低于2.5千克)计29例占63.4%。
2.3 存活时间：24小时内死亡者20例，占总数的43.5%；48小时内死亡者36例，占总数的78.3%。存活时间最长为6天。
2.4 妊娠时间：妊娠小于37周者28例，占总数的60.9%。2.5 分娩情况：剖宫产20例，占43.5%；正常产16例，占34.8%；吸头器、产钳助娩10例，占21.7%。
2.6 合并症：46例均合并肺瘀血，占100%；肺出血27例，占58.7%；羊水吸入38例，占82.6%；吸入性肺炎21例，占45.7%；肺水肿23例，占50%。
3 讨论
肺透明膜病(HMD)临床上称为新生儿呼吸窘迫综合症(RDS)，婴儿出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭等症。尸检时肺叶均见不同程度的充血，呈暗紫红色，质地较实如肝，肺浮水试验沉于水底，部分病例肺切面可见微细的淡红色泡沫状物或出血小点。光镜下见大部分肺泡道或肺泡萎陷或膨胀不全，在细支气管、呼吸性细支气管、肺泡道、肺泡内出现均质、粉染、厚薄不均的透明膜，肺泡道或肺泡内也可见成团或散在的坏死细胞碎屑及纤维性物质。可同时合并肺水肿、肺出血、羊水吸入、羊水吸入性肺炎，每例均有不同程度的肺瘀血。本组病例有宫内窘迫计37例，占80.9%；早产儿(<37周)占60.9%；出生体重低于2.5千克的占63.4%。这和文献报道之宫内窘迫、早产、低体重儿易发生一致。本组病例中48小时内死亡者36例，占78.3%。死胎、生后1小时内死亡的婴儿及生存10天以上的婴儿绝对看不到透明膜病理的典型变化。这似乎与出生时发育的阶段及宫外生存的时间有直接的关系。本组病例剖宫产20例，占43.5%，然而仅仅剖宫产并不引起呼吸窘迫综合症。剖宫产时的妊娠月份和剖宫产指征对该病的发生是重要的决定性因素。胎儿窘迫、梗阻性分娩、前置胎盘、胎盘早剥及母亲患糖尿病等都使婴儿患此症的危险性增加。
在观察中，我们也注意到新生儿存活的时间长短与肺内透明膜形成的形态特征有密切的关系。新生儿透明膜的形成有个演变过程：存活时间2～12小时内者，肺内透明膜大多数为散在间断性薄膜，13小时以上者大多为弥漫性连续式薄膜。随着时间的推移，6～7天后肺内透明膜逐渐被吸收又为片断式薄膜。
关于本病的病因尚未完全肯定，多数学者认为与Ⅱ型肺泡细胞分泌的肺泡表面活性物质先天性合成不足、缺乏有关。由于表面活性物质的不足，含量过少，不能达到降低肺泡表面张力的作用，便可导致呼气性肺泡萎缩，肺膨胀困难，引起低氧血症。如有窒息，加重了缺氧和酸中毒，致使肺血管痉挛增加了肺动脉的压力，右心压力增高，通过卵园孔、动脉导管和肺不张区域，发生右向左分流，严重的可达心搏出量的80%。由于肺动脉收缩和从右向左的分流，使肺灌注不足，肺组织缺氧，毛细血管和肺泡壁渗透性增高，液体外漏。其中纤维蛋白沉着，形成肺透明膜。有人通过透射电镜观察证实肺胞Ⅱ型细胞的板层小体的破坏或排空及其他退变改变可能与表面活性物质形成减少或缺乏有关。
作者单位： 江苏省扬洲市妇幼保健院 225001
责编：马兴忠
(收稿：1998—06—11)
宁夏医学杂志
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
1999年 第21卷 第4期 Volume21 No.4 1999
新生儿肺透明膜病(HMD)是新生儿主要死亡原因之一，现将我院近年来围产儿尸检46例新生儿肺透明膜病结果分析如下。
1 材料与方法
材料来自本院1987年8月～1997年6月近10年内354例围产儿尸检中选出肺透明膜病46例，逐例进行复查、分类和病理形态观察。
2 结果
2.1 性别：男婴31例，女婴15例，男：女为2：1。男婴发病率明显高于女婴。
2.2 体重：46例中，低于1.5千克的5例，占总数的11%；～2.5千克者24例，占总数的52.4%；～3千克者14例，占总数的30.1%，>3千克者3例，占总数的6.5%。低体重儿(低于2.5千克)计29例占63.4%。
2.3 存活时间：24小时内死亡者20例，占总数的43.5%；48小时内死亡者36例，占总数的78.3%。存活时间最长为6天。
2.4 妊娠时间：妊娠小于37周者28例，占总数的60.9%。2.5 分娩情况：剖宫产20例，占43.5%；正常产16例，占34.8%；吸头器、产钳助娩10例，占21.7%。
2.6 合并症：46例均合并肺瘀血，占100%；肺出血27例，占58.7%；羊水吸入38例，占82.6%；吸入性肺炎21例，占45.7%；肺水肿23例，占50%。
3 讨论
肺透明膜病(HMD)临床上称为新生儿呼吸窘迫综合症(RDS)，婴儿出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭等症。尸检时肺叶均见不同程度的充血，呈暗紫红色，质地较实如肝，肺浮水试验沉于水底，部分病例肺切面可见微细的淡红色泡沫状物或出血小点。光镜下见大部分肺泡道或肺泡萎陷或膨胀不全，在细支气管、呼吸性细支气管、肺泡道、肺泡内出现均质、粉染、厚薄不均的透明膜，肺泡道或肺泡内也可见成团或散在的坏死细胞碎屑及纤维性物质。可同时合并肺水肿、肺出血、羊水吸入、羊水吸入性肺炎，每例均有不同程度的肺瘀血。本组病例有宫内窘迫计37例，占80.9%；早产儿(<37周)占60.9%；出生体重低于2.5千克的占63.4%。这和文献报道之宫内窘迫、早产、低体重儿易发生一致。本组病例中48小时内死亡者36例，占78.3%。死胎、生后1小时内死亡的婴儿及生存10天以上的婴儿绝对看不到透明膜病理的典型变化。这似乎与出生时发育的阶段及宫外生存的时间有直接的关系。本组病例剖宫产20例，占43.5%，然而仅仅剖宫产并不引起呼吸窘迫综合症。剖宫产时的妊娠月份和剖宫产指征对该病的发生是重要的决定性因素。胎儿窘迫、梗阻性分娩、前置胎盘、胎盘早剥及母亲患糖尿病等都使婴儿患此症的危险性增加。
在观察中，我们也注意到新生儿存活的时间长短与肺内透明膜形成的形态特征有密切的关系。新生儿透明膜的形成有个演变过程：存活时间2～12小时内者，肺内透明膜大多数为散在间断性薄膜，13小时以上者大多为弥漫性连续式薄膜。随着时间的推移，6～7天后肺内透明膜逐渐被吸收又为片断式薄膜。
关于本病的病因尚未完全肯定，多数学者认为与Ⅱ型肺泡细胞分泌的肺泡表面活性物质先天性合成不足、缺乏有关。由于表面活性物质的不足，含量过少，不能达到降低肺泡表面张力的作用，便可导致呼气性肺泡萎缩，肺膨胀困难，引起低氧血症。如有窒息，加重了缺氧和酸中毒，致使肺血管痉挛增加了肺动脉的压力，右心压力增高，通过卵园孔、动脉导管和肺不张区域，发生右向左分流，严重的可达心搏出量的80%。由于肺动脉收缩和从右向左的分流，使肺灌注不足，肺组织缺氧，毛细血管和肺泡壁渗透性增高，液体外漏。其中纤维蛋白沉着，形成肺透明膜。有人通过透射电镜观察证实肺胞Ⅱ型细胞的板层小体的破坏或排空及其他退变改变可能与表面活性物质形成减少或缺乏有关。
作者单位： 江苏省扬洲市妇幼保健院 225001
责编：马兴忠
(收稿：1998—06—11)
宁夏医学杂志
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
1999年 第21卷 第4期 Volume21 No.4 1999