无肝硬化的慢性丙肝病毒感染者胰岛素抵抗增加的机制..
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医学空间
12月12日 越来越多的研究显示，慢性丙肝病毒(HCV)感染者的糖尿病(DM)发病率升高。然而，慢性HCV感染促成糖尿病发生的原因仍不清楚。日本Aichi医科大学的Akihiko Okumura博士及其同事在无肝硬化、无糖尿病的慢性HCV感染者中评价了导致胰岛素抵抗增加的因素。:, http://www.100md.com
研究人员选取56例诊断为HCV相关性慢性肝病的患者。禁食一夜后，检测每例患者的体重指数(BMI)和静脉血标本中的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶、胆碱酯酶、甘油三酯、总胆固醇、血红蛋白、血小板计数、糖基化血红蛋白、免疫反应性胰岛素(IRI)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、HCV-RNA水平等生化指标。利用简便的胰岛素抵抗稳态模式评估法(HOMA-IR)评测胰岛素抵抗。调查肝脏纤维化分期与HOMA-IR的关系、导致无糖尿病患者HOMA-IR增加的临床因素。:, http://www.100md.com
结果显示，胰岛素抵抗稳态模式评估值和IRI水平随纤维化进展而增加。具有轻中度肝脏纤维化的无糖尿病患者中，BMI、血清AST和TNF-α水平与HOMA-IR相关(BMI：r=0.395，P=0.041；AST：r=0.465，P=0.014；TNF-α：r=0.396，P=0.040)。与其不同，具有晚期纤维化的非糖尿病患者的HOMA-IR与TNF-α(r=0.526，P=0.013)相关。:, http://www.100md.com
Okumura博士等认为，慢性HCV感染者的肝脏纤维化和炎症都在胰岛素抵抗的增加中发挥重要作用。
研究人员选取56例诊断为HCV相关性慢性肝病的患者。禁食一夜后，检测每例患者的体重指数(BMI)和静脉血标本中的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶、胆碱酯酶、甘油三酯、总胆固醇、血红蛋白、血小板计数、糖基化血红蛋白、免疫反应性胰岛素(IRI)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、HCV-RNA水平等生化指标。利用简便的胰岛素抵抗稳态模式评估法(HOMA-IR)评测胰岛素抵抗。调查肝脏纤维化分期与HOMA-IR的关系、导致无糖尿病患者HOMA-IR增加的临床因素。:, http://www.100md.com
结果显示，胰岛素抵抗稳态模式评估值和IRI水平随纤维化进展而增加。具有轻中度肝脏纤维化的无糖尿病患者中，BMI、血清AST和TNF-α水平与HOMA-IR相关(BMI：r=0.395，P=0.041；AST：r=0.465，P=0.014；TNF-α：r=0.396，P=0.040)。与其不同，具有晚期纤维化的非糖尿病患者的HOMA-IR与TNF-α(r=0.526，P=0.013)相关。:, http://www.100md.com
Okumura博士等认为，慢性HCV感染者的肝脏纤维化和炎症都在胰岛素抵抗的增加中发挥重要作用。