传统的观念认为：心肌的缺血造成坏死符合"全或无"定律。如果缺血时间短，心肌无坏死，其收缩功能正常；如果缺血时间长则产生急性心肌梗死(AMI)，其收缩功能丧失，表现为室壁节段运动异常(regional wall motion abnormalities, RWMA)；亦即对于冠心病患者来说，只要有心室壁节段运动异常存在，心肌就无存活(坏死或瘢痕)。然而，近年来的研究已证明由于心肌缺血的速度、程度不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环供血，心肌梗死(MI)后的RWMA区域除了坏死心肌外，还可能有下列存活心肌(viable myocardium)存在：1.顿抑心肌(stunned myocardium)；2.冬眠心肌(hibernating myocardium)；3.伤残心肌(maimed myocarduium)。对冠心病或MI患者若能及时识别这些存活心肌，尽早施行冠状动脉(冠脉)血运重建(Coronary Revascularization, CRV)术如经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉搭桥术(CABG)，恢复其血液供应，可使其收缩功能改善或恢复，并将改善左心室整体收缩功能和患者的预后。因此，正确判断RWMA区域内有无存活心肌，对于临床MI患者的治疗选择、预测疗效和预后有着重要的意义。

    一、存活心肌的概念

    1.顿抑心肌：即心肌短暂缺血再灌注后，由于缺血的程度轻、时间短，虽未坏死，但由此引起的功能异常或丧失却需要数小时、数天甚至数周才能恢复，这种无收缩功能但存活的心肌称为顿抑心肌。临床上，顿抑心肌可发生在不稳性型心绞痛、早期再灌注的AMI、心脏手术、心脏移植以及运动诱发的心绞痛和PTCA术后。顿抑心肌发生的机理尚不清楚，可能与缺氧和再灌注双重损伤有关，有氧自由基假说与钙离子假说。然而，报道顿抑心肌对肾上腺素能受体激动剂产生收缩增强反应，为临床识别顿抑心肌奠定了基础。

    2.冬眠心肌：是指由于长期持续冠脉供血减少产生的可逆性功能障碍心肌，冠脉血流一旦恢复如冠脉血运重建，该心肌的功能即可部分或完全地恢复。目前认为这是心脏的一种自我保护反应，即在静息状态下冠脉血流减少时，心脏自动降低心肌作功以适应血流的降低，从而保护心肌不发生坏死，亦不出现缺血的症状，是"少供血就少工作"的"聪明的心肌"。最近，Rahimtoola认为，冬眠心肌随缺血时间、程度和区分化的数量可分为急性、亚急性和慢性冬眠心肌，在CRV术后其收缩功能分别会立即恢复、渐渐恢复(在数天至数周)和缓慢恢复(需数月甚至更长)。临床上，冬眠心肌可发生在不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛、MI后和冠心病左心功能不全的患者 ......