不稳定性冠状动脉疾病的治疗对策问答
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1.什么是不稳定性冠状动脉疾病?
不稳定性冠状动脉疾病(unstable coronary artery disease: UCAD)包括不稳定型心绞痛和Q波心肌梗死，不稳定型心绞痛包括：①新近发生的严重心绞痛，即近1个月内，在日常轻微活动，甚至静息状况下发作的心绞痛；②近1个月内恶化加重的心绞痛。心绞痛发作的频度、严重程度或持续时间增加，诱发心绞痛的体力活动量降低，含服硝酸甘油的效果变差；③梗死后心绞痛，即急性心肌梗死(myocardial infarction, MI)24小时以后和1个月内发生的心绞痛。非Q波心肌梗死指有典型缺血性胸痛症状，反映心肌坏死的血清酶，如CK和CK-MB异常升高，但心电图仅有ST及(或)T波的改变、多表现为ST段下移，T波倒置，而无病理性Q波出现。T波倒置可逐渐加深，至少持续24小时以上。80年代以前，我们常以心电图上最终是否出现病理性Q波将MI分为透壁性和非透壁(多称心内膜下)MI，实际上尸解资料表明有病理性Q波的MI多为透壁MI，但也有部分为非透壁MI，而无病理Q波的MI中也有部分病人为透壁MI。因此目前多主张将MI分为Q波MI和非Q波MI，而不再使用心内膜下和透壁MI的分类方法。
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2.UCAD的发生机制是什么?
产行UCAD的基础是不稳定性动脉粥样硬化斑块，其特征为：①轻至中度的冠状动脉狭窄，狭窄30%～70%；②斑内富含胆固醇；③斑块内膜薄的内皮覆盖；④在斑块与正常血管壁交界处有内膜断裂或溃疡；⑤内膜损伤激活血小板聚集，促使血栓形成。
UCAD与最终有病理Q波的急性心肌梗死均有血栓形成，但前者多为未完全闭塞病变冠状动脉的血栓，而后者大多为完全闭塞梗死相关动脉的血栓。
血栓形成的过程包括：①血小板激活和聚集，这时形成的血栓以血小板为主要成分；②凝血酶激活，与不溶于水的纤维蛋白结合，发展到这一步的血栓既含血小板，也含纤维蛋白；③血栓延展，有更多纤维蛋白沉积，最后甩出红细胞的血栓尾端，冠状动脉完全闭塞。
UCAD时的血栓多为富含血小板的血栓，也称"白血栓"或"灰血栓"，它在斑块的破裂部位附近迅速形成，明显加重了狭窄程度，减少供应心肌的血流，但未完全闭塞冠状动脉。有病理Q波的MI血栓多为富含纤维蛋白，完全闭塞性血栓，也称为"红血栓"。
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3.如何诊断UCAD?
UCAD的诊断主要依靠临床手段，包括症状与病史、临床检查和心电图。心肌损伤的生化指标虽也可提供诊断证据对病情进行危险分层，但生化指标的检查结果最快也要在就诊后数小时方可获取。
UCAD的临床表现为：①近1个月内病人先前存在的心绞痛的严重程度及(或)发作频度加重；②1个月内新近发生的严重心绞痛；③静息时发作心绞痛；④MI后24小时以后，1个月以内发生心绞痛；⑤非QMI。12导联心电图为初始评价的基本方法，其发现多样，并随时间变化。在无心绞痛发作时投照的心电图下常不能除外UCAD，而以下心电图改变均支持UCAD的诊断：①ST段压低>0.5 mm；②ST段抬高>1 mm；③T波倒置。UCAD的病人如有ST段抬高，ST的变化为暂时一过性的，之后可有T波倒置，但无病理Q波形式。
在胸痛发作当时投照心电图正常的病人患UCAD的可能性很小，这些病人中大多数为非心源性胸痛，应注意除外食管、颈椎等疾病。
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不稳定心绞痛病人的CK和CK-MB无明显升高。
4.UCAD有哪些危险?
稳定型心绞痛病人可有多年心绞痛发作，但病情稳定，发作的频度与严重程度长期不变，诱发心绞痛的体力活动量恒定，含服硝酸甘油缓解心绞痛的效果良好。稳定心绞痛的基础是稳定的动脉粥样硬化斑块，多为50%～75%或更严重的固定狭窄，斑块内含的胆固醇少，斑块内膜由厚的纤维化和钙化组织构成，斑块不易破裂，因而不激活血小板聚集，无血栓形成。因此，决定冠心病危险程度的关键不像以往人们推测的血管狭窄程度，而是动脉粥样硬化斑块的稳定性。UCAD的斑块本身所致狭窄程度大多不重，但内膜薄，内含液态脂质多，很像"大馅薄皮饺子容易破裂"，而稳定型心绞痛病人的"小馅厚皮饺子可久煮不破"。斑块破裂是激活血小板聚集的始动环节。
UCAD恶化为Q波MI或猝死的风险远大于稳定型心绞痛，可将UCAD视为稳定型心绞痛和Q波MI或猝死之间的中间状态。如积极及时治疗UCAD，可大大减少Q波MI或猝死的危险并使斑块稳定化，使病情转化为稳定型心绞痛；如不及时治疗UCAD，它可在起病早期发生严重后果。
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5.临床上如何对UCAD进行危险分层?
同属UCAD病人群也处在不同程度的危险状态。在病人就诊后尽快根据临床资料对病人的危险性作出评估，有益于制定适当的治疗对策。危险的分层为一动态连续过程，自病人就诊开始，持续存在于住院期间，由多种因素决定，并且同一病人的分层不是不变的，危险度可因适当治疗而降低，也可因不正确治疗或病情本身恶化而增高。
病人的总的危险程度取决于：①与病人先前存在的冠心病严重程度相关的基础危险因素。例如左室功能受损、心力衰竭、活动能力受限和动脉粥样硬化的严重程度。②病情的不稳定性，取决于缺血发作的频度和持续时间，以及对治疗的反应。
UCAD恶化为Q波MI或死亡的危险随年龄增高而增加，70岁以上病人的危险明显大于65岁以下病人，但年龄必须与其他危险因素综合考虑。
左室功能不良大多为先前心肌缺血的后果，在已有左室功能不良的UACD病人，死亡率显著增高。
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心肌缺血发作(包括无心绞痛，仅有一过性ST-T波改变的无症状性心肌缺血)的频度和持续时间延长，明显增加UCAD早期恶化为Q波MI或猝死的危险。尤其当充分治疗后，病情不好转者更为危险。使用每次心绞痛持续>15分钟，无心绞痛的发作间歇<1小时作为不良预后的预测指标，其特异性可达85%左右，但敏感性较差(约30%)。
6.有哪些有助于对UCAD进行危险分层的生化指标?
心肌损伤生化指标的血清水平轻度增高可能反映了小灶性心肌坏死，升高程度预示死亡的风险。获取生化指标的结果需一定时间，因此它们主要用于策划UCAD的远期治疗。
(1)CK和CK-MB。CK和CK-MB峰值≥参考上限2倍，并且其上升回降的演变过程典型，支持急性MI诊断。轻度CK和CK-MB升高预示UCAD预后不良，未来发生MI或死亡的危险增高。
CK和CK-MB作为UCAD预后判断指标的特异性和敏感性都较差，临床意义有限。
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(2)肌钙蛋白。肌钙蛋白-T或其心脏特异亚型肌钙蛋白-I的最高血清水平为UACD病人发生MI或死亡的独立危险预测指标。即使临床情况已稳定，如肌钙蛋白升高，仍预示病人预后不良。UCAD起病后在一段时间之后，肌钙蛋白升高才可被检测出来，因此至少应间隔12～24小时取血样两次送检，间隔同样时间第三次取血样可能是必要的。
血清肌钙蛋白-T水平>0.1 μg/L的病人在远期随访中伴有MI或死亡危险的显著升高，而该值<0.1 μg/L时，上述危险很低。肌钙蛋白-I的危险水平因检测方法不同而异，在不存在心肌损害时，不可能检出心脏肌钙蛋白-I。
(3)纤维蛋白原。临床试验结果表明，在不稳定型心绞痛的病人、入院时的血纤维蛋白原水平升高，其MI死亡和缺血加重的危险性显著增高。这一增高为独立于肌钙蛋白的危险因素。如果UCAD病人这两项指标均升高，远期预后最差。纤维蛋白原升高可能反映了斑块的炎症活动和促血栓形成。纤维蛋白的降解产物，如D-二聚体也可预测血检并发症的危险，但其特异性较差，在心力衰竭时也可升高。
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(4)C-反应蛋白(CRP)。有许多研究提示炎症可能是不稳定型心绞痛的病因之一。CRP水平>3 mg/L预示病人以后发生不良预后事件的危险增高。CRP不但对病人近期预后有预测意义，并且对数月，甚至数年后的不良事件仍有预测价值。CRP为敏感性高，但特异性差的指标。
7.UCAD病人能做运动试验吗?
病情不稳定，心绞痛未控制的UCAD病人做运动试验可能发生MI，甚至猝死。但一旦病人无心绞痛发作24～48小时，并且心电图稳定，进行运动试验的危险极小。出院前或出院后近期进行症状限制性运动试验是所有UCAD病人只要无特殊禁忌证都应接受的基本检查。如果病人有良好耐受运动试验，其预后良好。运动中发生严重缺血，很轻运动量即可诱发明显缺血的UCAD病人近期预后极差，如病人同时有肌钙蛋白-T升高，近期发生MI或死亡的危险极大，对这种病人应及早做冠状动脉造影，并选择经皮腔内冠状动脉成形(PTCA)或冠状动脉旁路移植手术治疗。
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8.如何规范科学治疗UCAD?
(1)只要无禁忌证，所有病人均应立即并终身接受阿司匹林治疗，初始第一个剂量应为150～300 mg，之后每日75～150 mg。1983年就有临床试验表明UCAD病人服用阿司匹林组(用药3个月)的MI和死亡仅为安慰剂对照组之一半(5.0%比10.1%)，并且此有益作用至少持续存在1年。
(2)在阿司匹林基础上应用静脉肝素可使MI和缺血复发进一步减少。皮下注射低分子肝素无需监测激活的部分促凝血酶原激酶时间(APTT)，使用方便，并且疗效至少与静脉肝素相当，甚至优于后者。普通肝素皮下注射无效。静脉使用肝素，应注意随时调整剂量，使APTT始终保持在对照的1.5～2.0倍。
(3)硝酸酯类药物和β阻断剂为抗心肌缺血的主线药物。常用静脉硝酸甘油，剂量应从10～15 μg/min起始，每10～15 min增加剂量，注意加量过程中心率和血压的变化，最大剂量可用至100～200 μg/min或用至病人的心绞痛满意控制而不出现低血压或不可耐受头痛的剂量水平。β阻断剂应从较小剂量开始，递增剂量应快于稳定心绞痛的治疗，可每12～24小时调整剂量，将心率降至60次/min以下，清醒状态的心率不慢于50次/min左右是安全的。
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(4)长效钙拮抗剂，尤其减慢心率的钙拮抗剂(地尔硫和维拉帕米)用于UCAD治疗是安全的。但短效双氢吡啶类药物，如硝苯地平可反射性增快心率，使血儿茶酚胺水平升高，导致血压过度波动，加重心肌缺血，增加MI或死亡风险，不应单独用于UCAD病人，只有在充分合理使用β阻断剂的基础上方可考虑使用。地尔硫和维拉帕米的负性传导，负性频率和负性肌力作用与β阻断剂相似，合用两类药物应十分谨慎。对于因哮喘不能使用β阻断剂的病人，应选用地尔硫或维拉帕米。
(5)使用调脂药物，充分降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。充分调脂治疗有利于不稳定斑块的稳定化和减少MI或死亡，改善远期预后。
(6)溶栓药物为UCAD慕伞?
(7)高危病人和药物治疗无效病人应及时进行PTCA或外科治疗。
(8)注意UCAD的诱因控制，除了以上抗栓、稳定斑块和抗心肌缺血治疗外，应注意寻找和纠正病人缺血不易控制的诱因。尤其应充分治疗满意控制高血压病人的血压，纠正导致心率增快的疾病，如贫血、甲亢等。注意避免前列腺肥大，便秘时排便过度用力，导致心肌耗氧量增加和心肌缺血恶化。
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9.不稳定型心绞痛可否门诊治疗?
不稳定心绞痛病人恶化为MI或猝死的危险明显高于稳定型心绞痛，并危险主要发生在发病早期。因此将不稳定型心绞痛病人放在门诊治疗不安全。应将这些病人收入冠心病监护室(CCU)48～72小时，经危险分层后酌情处理，低危病人可转入普通病房，病情稳定后出院门诊随访。
欧美国家和日本的统计资料表明，1985～1991年，CCU中收住的UCAD病人所占比例逐年增多，现已超过Q波MI的病人。这一方面说明UCAD常见，同说明广大医生对UCAD的危险和收入CCU强化监测治疗的意识增强。
据估计1996年西欧、美国和日本的不稳定型心绞痛发病率为23万，该数字至2001年将增至25万左右，非Q波MI大约占总MI的一半。UCAD应是我国CCU治疗的主要对象，将这些病人放在门诊是不妥当的。及时诊断和治疗UCAD是我们面临的跨世纪挑战。
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10.为什么对UCAD病人不应使用溶栓药物?
传统上被称为溶栓药的链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等实为纤维蛋白溶解药，即它们仅能溶解不溶于水的血栓纤维蛋白成分，这对溶解富含纤维蛋白成分的"红血栓"，开通Q波MI病人完全闭塞的血管当然重要。但如前述UCAD的多数病人具有尚未完全闭塞，富含血小板的"白血栓"。纤溶药物不但不能对血小板血栓有益作用，反而会进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促使血栓加重，从而完全闭塞血管，使UCAD恶化为Q波MI，甚至导致死亡。
已有众多临床试验提供了令人信服的证据，在UCAD病人使用纤溶药物与安慰剂组比，MI和死亡明显增加。
因此，针对UCAD血栓的治疗，应用抗血小板和抗凝血酶药物，如阿司匹林和肝素，即抗栓，而不"溶栓"。
新的更强有力的抗血小板药物，如血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药物和凝血酶的直接抑制药物如水蛭素治UCAD的大规模临床试验正在进行之中。它们可能是更有效治疗UCAD，进一步改善其预后的新希望。
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11.不稳定性心绞痛入院早期应积极介入干预?还是应先用药物保守治疗，病情稳定后酌情干预?
这是以往一直存有争议的问题，今年公布的FRISC-Ⅱ试验的结果表明，以恶化为心肌梗死或死亡为预后终点，入院1周内早期冠脉造影和血管重建病人的预后优于保守治疗，低分子肝素组预后优于安慰剂。
胡大一 许玉韵
岭南心血管病杂志
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2000 Vol.6 No.1 P.69-71，75, 百拇医药
不稳定性冠状动脉疾病(unstable coronary artery disease: UCAD)包括不稳定型心绞痛和Q波心肌梗死，不稳定型心绞痛包括：①新近发生的严重心绞痛，即近1个月内，在日常轻微活动，甚至静息状况下发作的心绞痛；②近1个月内恶化加重的心绞痛。心绞痛发作的频度、严重程度或持续时间增加，诱发心绞痛的体力活动量降低，含服硝酸甘油的效果变差；③梗死后心绞痛，即急性心肌梗死(myocardial infarction, MI)24小时以后和1个月内发生的心绞痛。非Q波心肌梗死指有典型缺血性胸痛症状，反映心肌坏死的血清酶，如CK和CK-MB异常升高，但心电图仅有ST及(或)T波的改变、多表现为ST段下移，T波倒置，而无病理性Q波出现。T波倒置可逐渐加深，至少持续24小时以上。80年代以前，我们常以心电图上最终是否出现病理性Q波将MI分为透壁性和非透壁(多称心内膜下)MI，实际上尸解资料表明有病理性Q波的MI多为透壁MI，但也有部分为非透壁MI，而无病理Q波的MI中也有部分病人为透壁MI。因此目前多主张将MI分为Q波MI和非Q波MI，而不再使用心内膜下和透壁MI的分类方法。
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2.UCAD的发生机制是什么?
产行UCAD的基础是不稳定性动脉粥样硬化斑块，其特征为：①轻至中度的冠状动脉狭窄，狭窄30%～70%；②斑内富含胆固醇；③斑块内膜薄的内皮覆盖；④在斑块与正常血管壁交界处有内膜断裂或溃疡；⑤内膜损伤激活血小板聚集，促使血栓形成。
UCAD与最终有病理Q波的急性心肌梗死均有血栓形成，但前者多为未完全闭塞病变冠状动脉的血栓，而后者大多为完全闭塞梗死相关动脉的血栓。
血栓形成的过程包括：①血小板激活和聚集，这时形成的血栓以血小板为主要成分；②凝血酶激活，与不溶于水的纤维蛋白结合，发展到这一步的血栓既含血小板，也含纤维蛋白；③血栓延展，有更多纤维蛋白沉积，最后甩出红细胞的血栓尾端，冠状动脉完全闭塞。
UCAD时的血栓多为富含血小板的血栓，也称"白血栓"或"灰血栓"，它在斑块的破裂部位附近迅速形成，明显加重了狭窄程度，减少供应心肌的血流，但未完全闭塞冠状动脉。有病理Q波的MI血栓多为富含纤维蛋白，完全闭塞性血栓，也称为"红血栓"。
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3.如何诊断UCAD?
UCAD的诊断主要依靠临床手段，包括症状与病史、临床检查和心电图。心肌损伤的生化指标虽也可提供诊断证据对病情进行危险分层，但生化指标的检查结果最快也要在就诊后数小时方可获取。
UCAD的临床表现为：①近1个月内病人先前存在的心绞痛的严重程度及(或)发作频度加重；②1个月内新近发生的严重心绞痛；③静息时发作心绞痛；④MI后24小时以后，1个月以内发生心绞痛；⑤非QMI。12导联心电图为初始评价的基本方法，其发现多样，并随时间变化。在无心绞痛发作时投照的心电图下常不能除外UCAD，而以下心电图改变均支持UCAD的诊断：①ST段压低>0.5 mm；②ST段抬高>1 mm；③T波倒置。UCAD的病人如有ST段抬高，ST的变化为暂时一过性的，之后可有T波倒置，但无病理Q波形式。
在胸痛发作当时投照心电图正常的病人患UCAD的可能性很小，这些病人中大多数为非心源性胸痛，应注意除外食管、颈椎等疾病。
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不稳定心绞痛病人的CK和CK-MB无明显升高。
4.UCAD有哪些危险?
稳定型心绞痛病人可有多年心绞痛发作，但病情稳定，发作的频度与严重程度长期不变，诱发心绞痛的体力活动量恒定，含服硝酸甘油缓解心绞痛的效果良好。稳定心绞痛的基础是稳定的动脉粥样硬化斑块，多为50%～75%或更严重的固定狭窄，斑块内含的胆固醇少，斑块内膜由厚的纤维化和钙化组织构成，斑块不易破裂，因而不激活血小板聚集，无血栓形成。因此，决定冠心病危险程度的关键不像以往人们推测的血管狭窄程度，而是动脉粥样硬化斑块的稳定性。UCAD的斑块本身所致狭窄程度大多不重，但内膜薄，内含液态脂质多，很像"大馅薄皮饺子容易破裂"，而稳定型心绞痛病人的"小馅厚皮饺子可久煮不破"。斑块破裂是激活血小板聚集的始动环节。
UCAD恶化为Q波MI或猝死的风险远大于稳定型心绞痛，可将UCAD视为稳定型心绞痛和Q波MI或猝死之间的中间状态。如积极及时治疗UCAD，可大大减少Q波MI或猝死的危险并使斑块稳定化，使病情转化为稳定型心绞痛；如不及时治疗UCAD，它可在起病早期发生严重后果。
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5.临床上如何对UCAD进行危险分层?
同属UCAD病人群也处在不同程度的危险状态。在病人就诊后尽快根据临床资料对病人的危险性作出评估，有益于制定适当的治疗对策。危险的分层为一动态连续过程，自病人就诊开始，持续存在于住院期间，由多种因素决定，并且同一病人的分层不是不变的，危险度可因适当治疗而降低，也可因不正确治疗或病情本身恶化而增高。
病人的总的危险程度取决于：①与病人先前存在的冠心病严重程度相关的基础危险因素。例如左室功能受损、心力衰竭、活动能力受限和动脉粥样硬化的严重程度。②病情的不稳定性，取决于缺血发作的频度和持续时间，以及对治疗的反应。
UCAD恶化为Q波MI或死亡的危险随年龄增高而增加，70岁以上病人的危险明显大于65岁以下病人，但年龄必须与其他危险因素综合考虑。
左室功能不良大多为先前心肌缺血的后果，在已有左室功能不良的UACD病人，死亡率显著增高。
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心肌缺血发作(包括无心绞痛，仅有一过性ST-T波改变的无症状性心肌缺血)的频度和持续时间延长，明显增加UCAD早期恶化为Q波MI或猝死的危险。尤其当充分治疗后，病情不好转者更为危险。使用每次心绞痛持续>15分钟，无心绞痛的发作间歇<1小时作为不良预后的预测指标，其特异性可达85%左右，但敏感性较差(约30%)。
6.有哪些有助于对UCAD进行危险分层的生化指标?
心肌损伤生化指标的血清水平轻度增高可能反映了小灶性心肌坏死，升高程度预示死亡的风险。获取生化指标的结果需一定时间，因此它们主要用于策划UCAD的远期治疗。
(1)CK和CK-MB。CK和CK-MB峰值≥参考上限2倍，并且其上升回降的演变过程典型，支持急性MI诊断。轻度CK和CK-MB升高预示UCAD预后不良，未来发生MI或死亡的危险增高。
CK和CK-MB作为UCAD预后判断指标的特异性和敏感性都较差，临床意义有限。
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(2)肌钙蛋白。肌钙蛋白-T或其心脏特异亚型肌钙蛋白-I的最高血清水平为UACD病人发生MI或死亡的独立危险预测指标。即使临床情况已稳定，如肌钙蛋白升高，仍预示病人预后不良。UCAD起病后在一段时间之后，肌钙蛋白升高才可被检测出来，因此至少应间隔12～24小时取血样两次送检，间隔同样时间第三次取血样可能是必要的。
血清肌钙蛋白-T水平>0.1 μg/L的病人在远期随访中伴有MI或死亡危险的显著升高，而该值<0.1 μg/L时，上述危险很低。肌钙蛋白-I的危险水平因检测方法不同而异，在不存在心肌损害时，不可能检出心脏肌钙蛋白-I。
(3)纤维蛋白原。临床试验结果表明，在不稳定型心绞痛的病人、入院时的血纤维蛋白原水平升高，其MI死亡和缺血加重的危险性显著增高。这一增高为独立于肌钙蛋白的危险因素。如果UCAD病人这两项指标均升高，远期预后最差。纤维蛋白原升高可能反映了斑块的炎症活动和促血栓形成。纤维蛋白的降解产物，如D-二聚体也可预测血检并发症的危险，但其特异性较差，在心力衰竭时也可升高。
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(4)C-反应蛋白(CRP)。有许多研究提示炎症可能是不稳定型心绞痛的病因之一。CRP水平>3 mg/L预示病人以后发生不良预后事件的危险增高。CRP不但对病人近期预后有预测意义，并且对数月，甚至数年后的不良事件仍有预测价值。CRP为敏感性高，但特异性差的指标。
7.UCAD病人能做运动试验吗?
病情不稳定，心绞痛未控制的UCAD病人做运动试验可能发生MI，甚至猝死。但一旦病人无心绞痛发作24～48小时，并且心电图稳定，进行运动试验的危险极小。出院前或出院后近期进行症状限制性运动试验是所有UCAD病人只要无特殊禁忌证都应接受的基本检查。如果病人有良好耐受运动试验，其预后良好。运动中发生严重缺血，很轻运动量即可诱发明显缺血的UCAD病人近期预后极差，如病人同时有肌钙蛋白-T升高，近期发生MI或死亡的危险极大，对这种病人应及早做冠状动脉造影，并选择经皮腔内冠状动脉成形(PTCA)或冠状动脉旁路移植手术治疗。
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8.如何规范科学治疗UCAD?
(1)只要无禁忌证，所有病人均应立即并终身接受阿司匹林治疗，初始第一个剂量应为150～300 mg，之后每日75～150 mg。1983年就有临床试验表明UCAD病人服用阿司匹林组(用药3个月)的MI和死亡仅为安慰剂对照组之一半(5.0%比10.1%)，并且此有益作用至少持续存在1年。
(2)在阿司匹林基础上应用静脉肝素可使MI和缺血复发进一步减少。皮下注射低分子肝素无需监测激活的部分促凝血酶原激酶时间(APTT)，使用方便，并且疗效至少与静脉肝素相当，甚至优于后者。普通肝素皮下注射无效。静脉使用肝素，应注意随时调整剂量，使APTT始终保持在对照的1.5～2.0倍。
(3)硝酸酯类药物和β阻断剂为抗心肌缺血的主线药物。常用静脉硝酸甘油，剂量应从10～15 μg/min起始，每10～15 min增加剂量，注意加量过程中心率和血压的变化，最大剂量可用至100～200 μg/min或用至病人的心绞痛满意控制而不出现低血压或不可耐受头痛的剂量水平。β阻断剂应从较小剂量开始，递增剂量应快于稳定心绞痛的治疗，可每12～24小时调整剂量，将心率降至60次/min以下，清醒状态的心率不慢于50次/min左右是安全的。
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(4)长效钙拮抗剂，尤其减慢心率的钙拮抗剂(地尔硫和维拉帕米)用于UCAD治疗是安全的。但短效双氢吡啶类药物，如硝苯地平可反射性增快心率，使血儿茶酚胺水平升高，导致血压过度波动，加重心肌缺血，增加MI或死亡风险，不应单独用于UCAD病人，只有在充分合理使用β阻断剂的基础上方可考虑使用。地尔硫和维拉帕米的负性传导，负性频率和负性肌力作用与β阻断剂相似，合用两类药物应十分谨慎。对于因哮喘不能使用β阻断剂的病人，应选用地尔硫或维拉帕米。
(5)使用调脂药物，充分降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。充分调脂治疗有利于不稳定斑块的稳定化和减少MI或死亡，改善远期预后。
(6)溶栓药物为UCAD慕伞?
(7)高危病人和药物治疗无效病人应及时进行PTCA或外科治疗。
(8)注意UCAD的诱因控制，除了以上抗栓、稳定斑块和抗心肌缺血治疗外，应注意寻找和纠正病人缺血不易控制的诱因。尤其应充分治疗满意控制高血压病人的血压，纠正导致心率增快的疾病，如贫血、甲亢等。注意避免前列腺肥大，便秘时排便过度用力，导致心肌耗氧量增加和心肌缺血恶化。
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9.不稳定型心绞痛可否门诊治疗?
不稳定心绞痛病人恶化为MI或猝死的危险明显高于稳定型心绞痛，并危险主要发生在发病早期。因此将不稳定型心绞痛病人放在门诊治疗不安全。应将这些病人收入冠心病监护室(CCU)48～72小时，经危险分层后酌情处理，低危病人可转入普通病房，病情稳定后出院门诊随访。
欧美国家和日本的统计资料表明，1985～1991年，CCU中收住的UCAD病人所占比例逐年增多，现已超过Q波MI的病人。这一方面说明UCAD常见，同说明广大医生对UCAD的危险和收入CCU强化监测治疗的意识增强。
据估计1996年西欧、美国和日本的不稳定型心绞痛发病率为23万，该数字至2001年将增至25万左右，非Q波MI大约占总MI的一半。UCAD应是我国CCU治疗的主要对象，将这些病人放在门诊是不妥当的。及时诊断和治疗UCAD是我们面临的跨世纪挑战。
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10.为什么对UCAD病人不应使用溶栓药物?
传统上被称为溶栓药的链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等实为纤维蛋白溶解药，即它们仅能溶解不溶于水的血栓纤维蛋白成分，这对溶解富含纤维蛋白成分的"红血栓"，开通Q波MI病人完全闭塞的血管当然重要。但如前述UCAD的多数病人具有尚未完全闭塞，富含血小板的"白血栓"。纤溶药物不但不能对血小板血栓有益作用，反而会进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促使血栓加重，从而完全闭塞血管，使UCAD恶化为Q波MI，甚至导致死亡。
已有众多临床试验提供了令人信服的证据，在UCAD病人使用纤溶药物与安慰剂组比，MI和死亡明显增加。
因此，针对UCAD血栓的治疗，应用抗血小板和抗凝血酶药物，如阿司匹林和肝素，即抗栓，而不"溶栓"。
新的更强有力的抗血小板药物，如血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断药物和凝血酶的直接抑制药物如水蛭素治UCAD的大规模临床试验正在进行之中。它们可能是更有效治疗UCAD，进一步改善其预后的新希望。
, 百拇医药
11.不稳定性心绞痛入院早期应积极介入干预?还是应先用药物保守治疗，病情稳定后酌情干预?
这是以往一直存有争议的问题，今年公布的FRISC-Ⅱ试验的结果表明，以恶化为心肌梗死或死亡为预后终点，入院1周内早期冠脉造影和血管重建病人的预后优于保守治疗，低分子肝素组预后优于安慰剂。
胡大一 许玉韵
岭南心血管病杂志
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2000 Vol.6 No.1 P.69-71，75, 百拇医药