慢性收缩性心力衰竭治疗建议(一)
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中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会
前 言
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但病死率却占40%，提示预后严重。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、调亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
, 百拇医药
近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、更深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
大量的临床试验己表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致病死率增加，某些药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，左室射血分数(LVEF)增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。因而，慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住院率。
, 百拇医药
本建议遵照循证医学的原则，根据国际上临床试验的结果，并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION-HF：慢性心力衰竭治疗的共识建议(1999)；欧洲心脏病学会心力衰竭工作组：心力衰竭的治疗(1997，2001)]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。
本建议的心力衰竭也包括LVEF已降低，但临床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”，亦即NYHA心功能Ⅰ级的患者。
本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗，因为这一领域近5年来进展迅速。急性心力衰竭、舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助装置等，由于缺乏具有良好对照的临床试验，因而均未列入本建议的讨论之中。
某些病因的心力衰竭，如心脏瓣膜病引起的心力衰竭，由于有其临床特殊性，本建议强调了手术或介入治疗的重要性。静脉应用cAMP依赖性正性肌力药，国内应用较广泛，而根据国际临床试验结果，仅适用于个别情况，因而亦另列了专题。心力衰竭并心律失常是一特殊的难题，慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同，本建议亦均作了讨论。
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心力衰竭患者的临床评定
一、 临床评估
(一) 心脏病性质及程度判断
收缩性心力衰竭的临床表现为：(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%。(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
1.根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2.二维超声心动图(2DE)及多普勒超声检查：(1)诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。(2)定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，瓣膜狭窄定量，关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)。(3)区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF, http://www.100md.com
前 言
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但病死率却占40%，提示预后严重。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、调亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
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近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、更深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
大量的临床试验己表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致病死率增加，某些药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，左室射血分数(LVEF)增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。因而，慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住院率。
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本建议遵照循证医学的原则，根据国际上临床试验的结果，并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION-HF：慢性心力衰竭治疗的共识建议(1999)；欧洲心脏病学会心力衰竭工作组：心力衰竭的治疗(1997，2001)]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。
本建议的心力衰竭也包括LVEF已降低，但临床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”，亦即NYHA心功能Ⅰ级的患者。
本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗，因为这一领域近5年来进展迅速。急性心力衰竭、舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助装置等，由于缺乏具有良好对照的临床试验，因而均未列入本建议的讨论之中。
某些病因的心力衰竭，如心脏瓣膜病引起的心力衰竭，由于有其临床特殊性，本建议强调了手术或介入治疗的重要性。静脉应用cAMP依赖性正性肌力药，国内应用较广泛，而根据国际临床试验结果，仅适用于个别情况，因而亦另列了专题。心力衰竭并心律失常是一特殊的难题，慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同，本建议亦均作了讨论。
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心力衰竭患者的临床评定
一、 临床评估
(一) 心脏病性质及程度判断
收缩性心力衰竭的临床表现为：(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%。(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
1.根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2.二维超声心动图(2DE)及多普勒超声检查：(1)诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。(2)定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，瓣膜狭窄定量，关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)。(3)区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF, http://www.100md.com