心得安可致哮喘持续状态
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健康报网
病例：患者男，57岁，因反复头痛、头晕15年，再发7天，气急3天于2004年6月2日22点45分由家人陪同到我院急诊。缘患者15年前无明显诱因反复出现头晕、头痛，曾到当地医疗站和私人诊所就诊，测量血压发现“血压偏高”(具体数值不详)，之后自购降压药间断服用(具体用药不详)，症状可缓解，但时有反复。7天前因劳累后再度出现头晕、头痛，自服“硝苯地平”、“卡托普利”和“双氢克尿噻”，效果欠佳，遂于3天前到当地医疗站就诊。医生测量血压发现血压高达180/98mmHg，即在患者上述用药的基础上给予丹参静脉点滴、安定肌肉注射和心得安口服，患者症状缓解，血压降至140/90mmHg，但却出现呼吸困难、喘息。患者既往有哮喘病史40年。体查：体温37.5℃，脉搏130次/分，呼吸30次/分，血压150/100mmHg。急性病容，口唇发绀。桶状胸，双肺呼吸音粗，可闻及广泛性哮鸣音、笛哨音和干性罗音。心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。血常规示：白细胞12.3×109/升。胸片示：支气管哮喘并感染。心电图示：窦性心动过速。血气分析示：代谢性酸中毒。诊断：1.支气管哮喘并感染(哮喘持续状态)；2.代谢性酸中毒；3.原发性高血压病(Ⅱ期)。考虑本次哮喘发作为心得安诱发，即嘱患者停用心得安，并给予吸氧、解痉、抗感染、纠正酸中毒和降压等对症支持治疗。大约30分钟后患者上述症状缓解，2小时后消失。再次体查：体温37℃，脉搏102次/
分，呼吸21次/分，血压140/90mmHg。双肺呼吸音仍较粗，可闻及少许干性罗音，但哮鸣音和笛哨音消失。建议患者留院观察，但患者因经济困难不同意留院，经劝告无效，签字离院。
心得安(普萘洛尔)为β-受体阻滞剂的代表药，它可以通过以下途径使血压降低：1.阻断心脏的β-受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心搏出量减少而降低血压；2.阻断肾脏β1-受体减少肾素分泌，从而阻断R-A-A系统，导致血管张力减弱及血容量减少而降低血压；3.阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜的β-受体，抑制其正反馈作用，减少递质的释放；4.阻断血管运动中枢的β-受体，降低外周交感神经的张力而降低血压。但是，由于支气管平滑肌受交感
神经和迷走神经支配，阻断β-受体后，迷走神经兴奋占优势，可刺激血液中肥大细胞膜上的M-胆碱能受体，产生环磷酸鸟苷(cGMP)，加速化学介质的释放，导致支气管平滑肌收缩，使哮喘发作，或使原无哮喘的患者发生支气管哮喘。有医生指出，其发生率可达2%～10%，因此，有哮喘病史的患者禁用心得安等β-受体阻滞剂。
这一病例提醒临床医生，在给病人使用心得安等β-受体阻滞剂时，务必询问患者有无支气管哮喘病史，以免诱发支气管哮喘；其次，患有急、慢性心力衰竭、严重低血压、严重心动过缓、重度房室传导阻滞和孕妇、肝肾功能不全者也要慎用心得安等β-受体阻滞剂；再次，β-受体阻滞剂和异搏定均有抑制钙离子转移及负性肌力作用，故不宜合用，以免发生严重不良反应。, 百拇医药
分，呼吸21次/分，血压140/90mmHg。双肺呼吸音仍较粗，可闻及少许干性罗音，但哮鸣音和笛哨音消失。建议患者留院观察，但患者因经济困难不同意留院，经劝告无效，签字离院。
心得安(普萘洛尔)为β-受体阻滞剂的代表药，它可以通过以下途径使血压降低：1.阻断心脏的β-受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心搏出量减少而降低血压；2.阻断肾脏β1-受体减少肾素分泌，从而阻断R-A-A系统，导致血管张力减弱及血容量减少而降低血压；3.阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜的β-受体，抑制其正反馈作用，减少递质的释放；4.阻断血管运动中枢的β-受体，降低外周交感神经的张力而降低血压。但是，由于支气管平滑肌受交感
神经和迷走神经支配，阻断β-受体后，迷走神经兴奋占优势，可刺激血液中肥大细胞膜上的M-胆碱能受体，产生环磷酸鸟苷(cGMP)，加速化学介质的释放，导致支气管平滑肌收缩，使哮喘发作，或使原无哮喘的患者发生支气管哮喘。有医生指出，其发生率可达2%～10%，因此，有哮喘病史的患者禁用心得安等β-受体阻滞剂。
这一病例提醒临床医生，在给病人使用心得安等β-受体阻滞剂时，务必询问患者有无支气管哮喘病史，以免诱发支气管哮喘；其次，患有急、慢性心力衰竭、严重低血压、严重心动过缓、重度房室传导阻滞和孕妇、肝肾功能不全者也要慎用心得安等β-受体阻滞剂；再次，β-受体阻滞剂和异搏定均有抑制钙离子转移及负性肌力作用，故不宜合用，以免发生严重不良反应。, 百拇医药