幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城)
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复旦大学循证医学中心
1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。三年多来，对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, 简称H. pylori 或简写为HP或HP)的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见，又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议(简称桐城会议)审核修订，现提出新的HP共识意见，以便在推广应用中充实和完善。
一、HP感染及其相关疾病
流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%, 有很大差别。
HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：①流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；② 根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除HP可降低早期胃癌术后复发率；④ 单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤ 携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。
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HP是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。
HP与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。
HP与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，HP阳性的GERD应根除HP治疗。
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HP感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。
二、HP感染的诊断
HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。
1.诊断方法:见表1
2.诊断标准：
临床诊断 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染；
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科研诊断 细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。
3.根除HP疗效判断：
用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃粘膜活检标本检测HP, 此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴性可作为HP根除。
三、HP感染的治疗
HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。
1. HP感染治疗适应症：见表2
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2. 推荐的根除HP治疗方案:见表3
注：
① 标准剂量及代号说明：药名后面的剂量即为标准剂量。PPI ：质子泵抑制剂，包括埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg。RBC：枸椽酸铋雷尼替丁350mg或400mg; B：铋剂，包括枸椽酸铋钾220mg或240mg、果胶铋240mg。F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素。
② 一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂(H2RA)替代，如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低。
3.如何避免耐药株的产生：
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(1)严格掌握HP根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案。
(2)联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药。
(3)加强基层医生对HP治疗知识的普及与更新。
(4)对根除治疗失败的病人, 有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对HP耐药的抗菌药。
(5)不断开发治疗HP的新药，包括中西医结合治疗。
(6)由于HP的耐药性，PPI三联方案必要时可以使用两周。
(7)对一线治疗失败者，改用补救疗法时，尽量避免使用硝基咪唑类药物, 应改用其他药物，如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。
(8)努力研究开发HP疫苗, 让HP感染的免疫防治变成现实。
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参考文献
1.中华医学会消化病学分会. 幽门螺杆菌若干问题的共识意见. 中华消化杂志. 2000，20(2):117-8
2.Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Feb;16(2):167-80., 百拇医药
一、HP感染及其相关疾病
流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%, 有很大差别。
HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：①流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；② 根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除HP可降低早期胃癌术后复发率；④ 单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤ 携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。
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HP是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。
HP与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。
HP与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，HP阳性的GERD应根除HP治疗。
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HP感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。
二、HP感染的诊断
HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。
1.诊断方法:见表1
2.诊断标准：
临床诊断 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染；
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科研诊断 细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。
3.根除HP疗效判断：
用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃粘膜活检标本检测HP, 此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴性可作为HP根除。
三、HP感染的治疗
HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。
1. HP感染治疗适应症：见表2
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2. 推荐的根除HP治疗方案:见表3
注：
① 标准剂量及代号说明：药名后面的剂量即为标准剂量。PPI ：质子泵抑制剂，包括埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg。RBC：枸椽酸铋雷尼替丁350mg或400mg; B：铋剂，包括枸椽酸铋钾220mg或240mg、果胶铋240mg。F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素。
② 一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂(H2RA)替代，如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低。
3.如何避免耐药株的产生：
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(1)严格掌握HP根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案。
(2)联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药。
(3)加强基层医生对HP治疗知识的普及与更新。
(4)对根除治疗失败的病人, 有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对HP耐药的抗菌药。
(5)不断开发治疗HP的新药，包括中西医结合治疗。
(6)由于HP的耐药性，PPI三联方案必要时可以使用两周。
(7)对一线治疗失败者，改用补救疗法时，尽量避免使用硝基咪唑类药物, 应改用其他药物，如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。
(8)努力研究开发HP疫苗, 让HP感染的免疫防治变成现实。
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参考文献
1.中华医学会消化病学分会. 幽门螺杆菌若干问题的共识意见. 中华消化杂志. 2000，20(2):117-8
2.Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Feb;16(2):167-80., 百拇医药