血管病变的临床评价
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1855年Vierordt应用无创技术测定血压开始了人类认识血管功能的历程。其后，1876年Von Basch第一次在临床上使用了血压计；1896年Riva Rocci发明了现代水银柱血压计，至今为止，血压测量值仍然是我们目前临床上最为常用的评价患者血管功能的指标。自从血管造影技术应用于临床以来，对血管病变的评价和干预进入了一个前所未有的新纪元，经导管进行血管疾病的治疗又标志着介入性治疗时代的到来。各种介入治疗都开始于周围血管，其中Dotter和Judkins等人在周围血管介入治疗方面进行的许多工作，为冠状动脉的介入治疗奠定了基础，而1977年9月Gruentzig进行的第一例经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)则是冠状动脉介入治疗的里程碑。PTCA已在应用和研究中走向成熟，介入治疗已成为解除由于粥样硬化导致的动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法。但是面对世界范围内与日剧增的血管疾病患者，我们不应该对血管病变的干预始终仅局限于通过解除管腔局部机械阻塞而达到治疗目的，冠心病的治疗尤应如此。尽管对冠心病的认识仍然局限在以血管造影为金标准，但随着对血管病变的深入认识，即血管壁病变而不是管腔病变的发生发展才是各种心血管并发症发生的基础，因此，早期发现和干预血管病变是延缓和控制预后心血管事件的根本措施。因此，临床急需能够早期、无创、可靠和使用方便的评估动脉结构和功能异常的方法和指标，使我们能在青年时期或者生命的更早阶段，开始监测具有心血管发病高危遗传背景患者的血管功能，并对其进行包括调脂和降压在内的积极干预措施，那么，我们就不难想象，目前每年接受介入治疗的患者以及由此造成的巨大社会和家庭经济负担将会明显减少。
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另外，目前已完成和正在进行的许多大规模临床实验都采用心血管事件的发生率和死亡率作为临床评估的终点，尽管其结果可靠，但由于获得上述结果需入选高危患者或需观察较长时间，因此，不能对占人群绝大多数的亚临床患者的危险性进行评估。最近，越来越多的证据表明单独使用血压作为评价预后的参数显然不能完全解释各种干预措施的临床效益。探讨除血压以外的其它无创测定亚临床血管病变的方法以及其与预后心血管事件的关系，不仅为早期和方便地检出预后心血管的高危患者提供了一项指标，同时可为判断临床干预效果提供可靠的替代终点。
1. 血压的认识历程及大动脉功能检测的意义
过去已有大量资料显示不论舒张压还是收缩压均为导致冠心病和脑卒中的主要危险因素。最近完成的许多大规模临床试验和流行病学研究证实，脉压增加是较收缩压和舒张压更显著的心血管事件影响因素。
1994年Madhavan在前瞻性的随访研究中发现，脉压≥63mmHg(1mmHg=0.133KkPa)的患者心肌梗死和脑卒中的发生和死亡的相对危险分别是脉压≤46mmHg的2.6倍与4.3倍。急性心肌梗死后存活研究(SAVE)和左心功能不全研究(SOLVD)也表明脉压与冠心病引起的死亡率和总死亡率之间呈显著相关。在法国进行的对19000余例男性20余年的随访观察表明，无论年龄<55岁或年龄≥55岁，无论平均动脉压<107mmHg或≥107mmHg，脉压越大，其死亡的危险性越高。最近发表的一项研究还表明中老年人在收缩压超过120mmHg时，脉压增大对预测冠心病的危险方面优于收缩压和舒张压。从以上结果我们不难看出，显然与脉压增大有密切关联的大动脉弹性受损对心脑血管病的发生发展有巨大影响。1999年颁布的世界卫生组织/国际高血压学会发表的关于高血压治疗的指南指出，对脉压和大动脉弹性参数独立预后意义的研究将是今后关于高血压的重点研究领域之一。
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由此可见，应用各种无创技术对外周大动脉的检测有助于早期发现血管病变，对全面控制心血管疾病具有重要临床意义。
2.大动脉的功能
过去我们认为动脉系统只能运送足量的血液至不同的组织(即传输功能)。事实上，大动脉还可使间隙的心脏射血变为持续的外周血流灌注(即缓冲功能)，同时血管内皮细胞产生多种血管活性物质调节血管局部和整个心血管系统的功能(即调节功能)。
大动脉必须运送足量的血液从心脏至周围器组织，满足其代谢需要。这依靠连续和稳定的动脉和毛细血管血流。维持稳定的血流需要压力驱动克服由于粘滞和磨擦造成的能量损失。从血液动力学角度讲，动脉的传输功能表现为稳定的平均血压和外周血流，传输功能的效能依赖于动脉内径和平均压的稳定。
缓冲功能是对心室间隙射血导致血压波动的缓解。大动脉能在收缩期将心脏的射血贮存，在舒张期再流向外周，从而保证了器官和组织的连续灌注(Windkessel effect)。在收缩期，压力在血流最快时达高峰，压力水平主要与左室收缩功能和升主动脉扩张性有关。动脉壁弹性越差，收缩压峰值将越高。但是，主动脉瓣关闭后，动脉血压由于血液流向周围血管而逐渐下降。舒张压最低值决定于舒张期的时程和压力下降速率。压力下降速率受血液向外周流动速率的影响，也受动脉粘弹性的影响。在血管阻力一定的情况下，大动脉僵硬性增加，舒张压下降幅度增大。大动脉弹性降低的最终结果表现为收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
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动脉血管内皮细胞具有重要的内分泌功能，产生的各种活性介质与神经递质和体液因素一起，组成一个完整的调节心血管功能活动的系统，具有控制心血管系统活动和代谢的多种功能。
3. 动脉病变的检测方法
血管病变实际上是全身性的疾病(global vascular disease)，我们在临床工作中所应用的手段是通过对动脉系统某一局部血管病变进行评估来判断全身血管的功能状态。
3.1.脉压(pulse pressure，PP)测量
流行病学的调查资料表明年龄大于50岁的患者，收缩压水平是一项比舒张压水平更强有力的心血管危险性预测因素。脉压测量是检测血压的波动性(即收缩压和舒张压之差)。大量研究结果表明，临床测定的肱动脉脉压与高血压晚期器官损害诸如动脉壁变化和左室肥厚明显相关。正常时肱动脉与主动脉之间收缩压存在差值，肱动脉的收缩压高于主动脉。大动脉弹性减退时，主动脉收缩压升高明显。因此，肱动脉和主动脉收缩压差值缩小，表现为收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。因此，脉压可作为患者评估心血管危险性的重要信号，亦是一项独立的心血管危险因素。
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尽管动态血压测量比偶测血压能更准确地反映血压变化情况，但临床上偶测血压应用更广泛、更方便，脉压可以间接反映大动脉功能，脉压增大是临床上最方便的估测大动脉弹性改变的方法。
3.2.平面压力波测定(applanation tonometry，AT)和脉搏图分析
动脉血压从主动脉到外周动脉在正常人呈逐渐增高的趋势，这与动脉截面积逐渐减小，动脉僵硬程度增加和脉搏波反射增快有关。日常测量的肱动脉血压并不能准确地反映主动脉压力水平。平面压力波测定可以精确记录不同部位动脉"每搏-每搏"外周动脉压力波形。它应用一种铅笔形装置，配有高精度探头，探头有一小的压力敏感区(0.5mm′1.0mm)，反射频率2KHz，有一较大平面面积与皮肤接触(直径7mm)，同时通过转换功能(Transfer Function)将外周动脉压力波形转换成主动脉压力波形，并计算增大指数(Augmentation Index，AI)。Kelly等最早提出AI的计算公式为AI＝AP/DP(AP是收缩早期和晚期的压力差值Augmentation Pressure，DP是指脉压)，结果有正负值。最近Cameron等应用AT对挠动脉进行研究，推荐AI计算公式为AI＝100(P2-PD)/(P1-PD)(P2，P1，PD分别为收缩晚期血压峰值，收缩早期血压峰值，舒张压值)。AI>100，表示收缩晚期血压峰值大于收缩早期血压峰值；AI, http://www.100md.com
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另外，目前已完成和正在进行的许多大规模临床实验都采用心血管事件的发生率和死亡率作为临床评估的终点，尽管其结果可靠，但由于获得上述结果需入选高危患者或需观察较长时间，因此，不能对占人群绝大多数的亚临床患者的危险性进行评估。最近，越来越多的证据表明单独使用血压作为评价预后的参数显然不能完全解释各种干预措施的临床效益。探讨除血压以外的其它无创测定亚临床血管病变的方法以及其与预后心血管事件的关系，不仅为早期和方便地检出预后心血管的高危患者提供了一项指标，同时可为判断临床干预效果提供可靠的替代终点。
1. 血压的认识历程及大动脉功能检测的意义
过去已有大量资料显示不论舒张压还是收缩压均为导致冠心病和脑卒中的主要危险因素。最近完成的许多大规模临床试验和流行病学研究证实，脉压增加是较收缩压和舒张压更显著的心血管事件影响因素。
1994年Madhavan在前瞻性的随访研究中发现，脉压≥63mmHg(1mmHg=0.133KkPa)的患者心肌梗死和脑卒中的发生和死亡的相对危险分别是脉压≤46mmHg的2.6倍与4.3倍。急性心肌梗死后存活研究(SAVE)和左心功能不全研究(SOLVD)也表明脉压与冠心病引起的死亡率和总死亡率之间呈显著相关。在法国进行的对19000余例男性20余年的随访观察表明，无论年龄<55岁或年龄≥55岁，无论平均动脉压<107mmHg或≥107mmHg，脉压越大，其死亡的危险性越高。最近发表的一项研究还表明中老年人在收缩压超过120mmHg时，脉压增大对预测冠心病的危险方面优于收缩压和舒张压。从以上结果我们不难看出，显然与脉压增大有密切关联的大动脉弹性受损对心脑血管病的发生发展有巨大影响。1999年颁布的世界卫生组织/国际高血压学会发表的关于高血压治疗的指南指出，对脉压和大动脉弹性参数独立预后意义的研究将是今后关于高血压的重点研究领域之一。
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由此可见，应用各种无创技术对外周大动脉的检测有助于早期发现血管病变，对全面控制心血管疾病具有重要临床意义。
2.大动脉的功能
过去我们认为动脉系统只能运送足量的血液至不同的组织(即传输功能)。事实上，大动脉还可使间隙的心脏射血变为持续的外周血流灌注(即缓冲功能)，同时血管内皮细胞产生多种血管活性物质调节血管局部和整个心血管系统的功能(即调节功能)。
大动脉必须运送足量的血液从心脏至周围器组织，满足其代谢需要。这依靠连续和稳定的动脉和毛细血管血流。维持稳定的血流需要压力驱动克服由于粘滞和磨擦造成的能量损失。从血液动力学角度讲，动脉的传输功能表现为稳定的平均血压和外周血流，传输功能的效能依赖于动脉内径和平均压的稳定。
缓冲功能是对心室间隙射血导致血压波动的缓解。大动脉能在收缩期将心脏的射血贮存，在舒张期再流向外周，从而保证了器官和组织的连续灌注(Windkessel effect)。在收缩期，压力在血流最快时达高峰，压力水平主要与左室收缩功能和升主动脉扩张性有关。动脉壁弹性越差，收缩压峰值将越高。但是，主动脉瓣关闭后，动脉血压由于血液流向周围血管而逐渐下降。舒张压最低值决定于舒张期的时程和压力下降速率。压力下降速率受血液向外周流动速率的影响，也受动脉粘弹性的影响。在血管阻力一定的情况下，大动脉僵硬性增加，舒张压下降幅度增大。大动脉弹性降低的最终结果表现为收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
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3. 动脉病变的检测方法
血管病变实际上是全身性的疾病(global vascular disease)，我们在临床工作中所应用的手段是通过对动脉系统某一局部血管病变进行评估来判断全身血管的功能状态。
3.1.脉压(pulse pressure，PP)测量
流行病学的调查资料表明年龄大于50岁的患者，收缩压水平是一项比舒张压水平更强有力的心血管危险性预测因素。脉压测量是检测血压的波动性(即收缩压和舒张压之差)。大量研究结果表明，临床测定的肱动脉脉压与高血压晚期器官损害诸如动脉壁变化和左室肥厚明显相关。正常时肱动脉与主动脉之间收缩压存在差值，肱动脉的收缩压高于主动脉。大动脉弹性减退时，主动脉收缩压升高明显。因此，肱动脉和主动脉收缩压差值缩小，表现为收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。因此，脉压可作为患者评估心血管危险性的重要信号，亦是一项独立的心血管危险因素。
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尽管动态血压测量比偶测血压能更准确地反映血压变化情况，但临床上偶测血压应用更广泛、更方便，脉压可以间接反映大动脉功能，脉压增大是临床上最方便的估测大动脉弹性改变的方法。
3.2.平面压力波测定(applanation tonometry，AT)和脉搏图分析
动脉血压从主动脉到外周动脉在正常人呈逐渐增高的趋势，这与动脉截面积逐渐减小，动脉僵硬程度增加和脉搏波反射增快有关。日常测量的肱动脉血压并不能准确地反映主动脉压力水平。平面压力波测定可以精确记录不同部位动脉"每搏-每搏"外周动脉压力波形。它应用一种铅笔形装置，配有高精度探头，探头有一小的压力敏感区(0.5mm′1.0mm)，反射频率2KHz，有一较大平面面积与皮肤接触(直径7mm)，同时通过转换功能(Transfer Function)将外周动脉压力波形转换成主动脉压力波形，并计算增大指数(Augmentation Index，AI)。Kelly等最早提出AI的计算公式为AI＝AP/DP(AP是收缩早期和晚期的压力差值Augmentation Pressure，DP是指脉压)，结果有正负值。最近Cameron等应用AT对挠动脉进行研究，推荐AI计算公式为AI＝100(P2-PD)/(P1-PD)(P2，P1，PD分别为收缩晚期血压峰值，收缩早期血压峰值，舒张压值)。AI>100，表示收缩晚期血压峰值大于收缩早期血压峰值；AI, http://www.100md.com