萘丁美酮预防胃黏膜损伤的机制
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中国医学论坛报
日本学者Ishiwata等报告，抑制胃黏膜中性粒细胞活化是萘丁美酮预防胃黏膜损伤的机制。(J Pharm Pharmacok 2003，55∶229)
萘丁美酮是一种非类固醇抗炎药(NSAID)，是无活性的前体药物，以后转化为活性代谢产物6-甲氧基-2-奈乙酸(6MNA)。众所周知，中性粒细胞浸润和活化在NSAID所致胃黏膜损伤发病机制中有重要作用。而萘丁美酮较少引起胃刺激。
Ishiwata等研究了萘丁美酮对中性粒细胞活化和对吲哚美辛所致胃黏膜损伤的影响。研究者给大鼠喂饲吲哚美辛使大鼠产生胃黏膜损伤；然后再喂饲萘丁美酮或6MNA。
结果显示，萘丁美酮可预防胃黏膜损伤的发生，同时亦减轻胃黏膜中性粒细胞浸润。但6MNA对胃黏膜损伤无预防作用。体外研究显示，甲酰甲硫氨酰亮氨酰苯基丙氨酸(fMLP)可使呼吸道人中性粒细胞增加；给予萘丁美酮后，呼吸道人中性粒细胞增加显著减少，只有对照组的30%。但给6MNA后，呼吸道人中性粒细胞增加不减少。此外，萘丁美酮还可预防fMLP引起的中性粒细胞迁移。萘丁美酮不能抑制黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统中的O2生成。, http://www.100md.com
萘丁美酮是一种非类固醇抗炎药(NSAID)，是无活性的前体药物，以后转化为活性代谢产物6-甲氧基-2-奈乙酸(6MNA)。众所周知，中性粒细胞浸润和活化在NSAID所致胃黏膜损伤发病机制中有重要作用。而萘丁美酮较少引起胃刺激。
Ishiwata等研究了萘丁美酮对中性粒细胞活化和对吲哚美辛所致胃黏膜损伤的影响。研究者给大鼠喂饲吲哚美辛使大鼠产生胃黏膜损伤；然后再喂饲萘丁美酮或6MNA。
结果显示，萘丁美酮可预防胃黏膜损伤的发生，同时亦减轻胃黏膜中性粒细胞浸润。但6MNA对胃黏膜损伤无预防作用。体外研究显示，甲酰甲硫氨酰亮氨酰苯基丙氨酸(fMLP)可使呼吸道人中性粒细胞增加；给予萘丁美酮后，呼吸道人中性粒细胞增加显著减少，只有对照组的30%。但给6MNA后，呼吸道人中性粒细胞增加不减少。此外，萘丁美酮还可预防fMLP引起的中性粒细胞迁移。萘丁美酮不能抑制黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统中的O2生成。, http://www.100md.com