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沙丁胺醇相关急性心梗病例报告
http://www.100md.com 2005年6月2日 《中国医学论坛报》 2005年第20期
     本报讯 澳大利亚堪培拉医院Alexander等报告,1例84岁的慢性阻塞性肺疾病(COPD)白人女性患者(无冠状动脉心脏病史)在接受沙丁胺醇治疗后发生急性心肌梗死。(Ann Pharmacother 2004,38∶204)

    该患者因COPD恶化使用沙丁胺醇5 mg和吸入异丙托溴铵500 μg,并吸氧。随后每2小时使用同等剂量的沙丁胺醇,患者呼吸系统症状逐渐改善。

    但在使用第6剂沙丁胺醇后不久,患者出现胸闷症状并进行性加重,心电图胸导联(V2和V3导联)显示ST段升高,随后心肌肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶浓度升高。

    急诊冠脉血管造影检查结果显示,患者冠状动脉平滑,无阻塞或血栓形成。左心室造影检查结果显示,心前区运动功能减退与前区心肌损伤部位一致。超声心动图检查结果也显示,患者左心室大小正常,但心前部、房室隔前与心尖部运动功能减退。客观因果评估结果显示,沙丁胺醇可能是导致该患者发生急性心肌梗死的原因。

    研究者在MEDLINE上检索到6例与沙丁胺醇相关的急性心肌梗死的报告(1966年至2004年2月间)。沙丁胺醇导致心肌坏死的可能致病机制包括心脏及外周β2肾上腺素受体被激活,诱导正性心率和正性心收缩力作用,以及由血管扩张引起的冠脉血流重新分布。沙丁胺醇还可导致低钾血症和其他代谢及电生理改变,包括QT间期延长,这些作用对缺氧、高碳酸血症及有心脏病史的患者更有害。

    研究者认为,虽然因使用沙丁胺醇而引发心肌损害的情况十分罕见,但临床医师在使用大剂量β2受体激动剂时应提高警惕,在早期重复大剂量给药之前应密切监测心电图及代谢变化。, 百拇医药