美发现动脉硬化发病新机制 解耦联蛋白质过多是根源
本报讯 日前，美国圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们通过一项实验认识到，解耦联蛋白质过多与动脉硬化症有着直接的联系。
众所周知，抽烟和高胆固醇能引起血管疾病，但是很多病例却并不具有这些危险因子。那么，到底是怎么回事呢？华盛顿大学的Semenkovich和他的同事们在近期的《自然》杂志中发表的文章提供了动脉硬化症的另一种发病机制的证据。他们的研究表明，导致动脉硬化症的根源可能是血管壁细胞的线粒体中的解耦联蛋白质。
科研人员利用基因技术使实验鼠的大动脉血管壁产生过多的解耦联蛋白质，解耦联蛋白质能打开了离子通道并且释放出线粒体的能量，造成线粒体短缺。研究人员以前曾经认为，如果实验鼠在它们的血管壁上制造解耦联蛋白质话，它们就不会患上动脉硬化症和高血压。
但是后来研究人员发现，上述看法是错误的。事实上，大动脉管壁上具有过剩解耦联蛋白质的实验鼠，不但不能保护自身受到损伤，反而会增加患高血压和动脉硬化症的几率。Semenkovich等人通过给实验鼠的饮用水里添加多西环素来制造出解耦联蛋白质，这些实验鼠患动脉硬化症的几率远远高于没有用此药的实验鼠。为了证明药物本身不会导致脉管损伤，研究人员仍然让实验鼠吸收多西环素，但是没有通过遗传工程学的方式来使实验鼠的大动脉内部产生解耦联蛋白质。结果多西环素没有使动脉硬化症在这些实验鼠中流行起来。
“当线粒体短缺的时候，血管壁细胞就会设法补偿功能逐渐降低的线粒体，”Semenkovich解释，“解耦联蛋白质引起能量贮存的降低，可能会使细胞运送更多的氧气。但是血管中氧气流量的增加将会导致氧化损伤、高血压以及动脉硬化。”他认为，细胞内氧化损伤会不断积累并且线粒体最终会变得有缺陷。在细胞设法进行补偿的同时，会积累更多的损伤。相似的过程同样会发生在鸟类身上——在以前曾经进行的一些实验中，曾经发现鸽子在患动脉硬化症时，其血管细胞线粒体新陈代谢效率降低，然后就开始出现血管阻塞情况。
(王宏磊), 百拇医药
众所周知，抽烟和高胆固醇能引起血管疾病，但是很多病例却并不具有这些危险因子。那么，到底是怎么回事呢？华盛顿大学的Semenkovich和他的同事们在近期的《自然》杂志中发表的文章提供了动脉硬化症的另一种发病机制的证据。他们的研究表明，导致动脉硬化症的根源可能是血管壁细胞的线粒体中的解耦联蛋白质。
科研人员利用基因技术使实验鼠的大动脉血管壁产生过多的解耦联蛋白质，解耦联蛋白质能打开了离子通道并且释放出线粒体的能量，造成线粒体短缺。研究人员以前曾经认为，如果实验鼠在它们的血管壁上制造解耦联蛋白质话，它们就不会患上动脉硬化症和高血压。
但是后来研究人员发现，上述看法是错误的。事实上，大动脉管壁上具有过剩解耦联蛋白质的实验鼠，不但不能保护自身受到损伤，反而会增加患高血压和动脉硬化症的几率。Semenkovich等人通过给实验鼠的饮用水里添加多西环素来制造出解耦联蛋白质，这些实验鼠患动脉硬化症的几率远远高于没有用此药的实验鼠。为了证明药物本身不会导致脉管损伤，研究人员仍然让实验鼠吸收多西环素，但是没有通过遗传工程学的方式来使实验鼠的大动脉内部产生解耦联蛋白质。结果多西环素没有使动脉硬化症在这些实验鼠中流行起来。
“当线粒体短缺的时候，血管壁细胞就会设法补偿功能逐渐降低的线粒体，”Semenkovich解释，“解耦联蛋白质引起能量贮存的降低，可能会使细胞运送更多的氧气。但是血管中氧气流量的增加将会导致氧化损伤、高血压以及动脉硬化。”他认为，细胞内氧化损伤会不断积累并且线粒体最终会变得有缺陷。在细胞设法进行补偿的同时，会积累更多的损伤。相似的过程同样会发生在鸟类身上——在以前曾经进行的一些实验中，曾经发现鸽子在患动脉硬化症时，其血管细胞线粒体新陈代谢效率降低，然后就开始出现血管阻塞情况。
(王宏磊), 百拇医药