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2005年6月10日
分泌性中耳炎是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液的性质可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。本病可分为急、慢性两类，慢性分泌性中耳炎可因急性分泌性中耳炎未能及时与恰当地治疗，或由急性分泌性中耳炎反复发作，迁延转化而来。本病以冬春季多见。小儿及成人均可发病，在小儿为常见的致聋原因之一。目前认为本病的主要病因有：
(1)咽鼓管咽口受压阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生，鼻咽部填塞物时间过长等，均可直接堵塞咽鼓管咽口，影响咽鼓管咽口的开放。
(2)头颈部放射治疗后因鼻咽部及咽鼓管粘膜肿胀，以及局部静脉及淋巴回流障碍，致使管腔狭窄，亦可导致分泌性中耳炎。
(3)支配小儿咽鼓管开闭的肌肉如腭帆张肌收缩无力，影响了咽鼓管的开放功能；加之小儿咽鼓管的软骨弹性差，当鼓室处于负压时，咽鼓管软骨段的管壁易发生塌陷。此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。
(4)分泌性中耳炎常继发于上呼吸道感染，故可认为本病可能与细菌或病毒感染有关。
(5)变态反应可引起咽鼓管粘膜的水肿，导致咽鼓管阻塞，造成中耳负压，引起渗出或分泌机能亢进。
(6)急性中耳炎时抗生素使用不当，如剂量不足，疗程不够，或细菌对药物有抗药性等，使炎症迁延不愈。此外，单纯依赖抗生素而忽视了鼓膜切开亦为产生分泌性中耳炎的原因。
分泌性中耳炎的病理，主要是当咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被吸收，腔内形成负压。此时，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。久之中耳粘膜化生为分泌性粘膜，固有层血管扩张，杯状细胞增多，分泌增加，病理性粘液腺形成，固有层血管周围圆形细胞浸润。至疾病的恢复期，腺体退化，分泌物减少，粘膜逐渐正常。
(1)咽鼓管咽口受压阻塞，如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生，鼻咽部填塞物时间过长等，均可直接堵塞咽鼓管咽口，影响咽鼓管咽口的开放。
(2)头颈部放射治疗后因鼻咽部及咽鼓管粘膜肿胀，以及局部静脉及淋巴回流障碍，致使管腔狭窄，亦可导致分泌性中耳炎。
(3)支配小儿咽鼓管开闭的肌肉如腭帆张肌收缩无力，影响了咽鼓管的开放功能；加之小儿咽鼓管的软骨弹性差，当鼓室处于负压时，咽鼓管软骨段的管壁易发生塌陷。此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。
(4)分泌性中耳炎常继发于上呼吸道感染，故可认为本病可能与细菌或病毒感染有关。
(5)变态反应可引起咽鼓管粘膜的水肿，导致咽鼓管阻塞，造成中耳负压，引起渗出或分泌机能亢进。
(6)急性中耳炎时抗生素使用不当，如剂量不足，疗程不够，或细菌对药物有抗药性等，使炎症迁延不愈。此外，单纯依赖抗生素而忽视了鼓膜切开亦为产生分泌性中耳炎的原因。
分泌性中耳炎的病理，主要是当咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被吸收，腔内形成负压。此时，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。久之中耳粘膜化生为分泌性粘膜，固有层血管扩张，杯状细胞增多，分泌增加，病理性粘液腺形成，固有层血管周围圆形细胞浸润。至疾病的恢复期，腺体退化，分泌物减少，粘膜逐渐正常。