警惕轻型高血压患者的微量尿蛋白
大量研究表明，我国成人高血压患病率逐年上升，目前有高血压病患者达9000万，每年新发生约300万人。据不安全统计，真正血压得到控制的约不足10%，在科学发达的美国也仅为25%，其余75%未得到控制。而占高血压病人群70%的轻型高血压常常受到忽视。这类患者经临床观察随访，持续或间断出现微量尿蛋白，这提示作为靶器官之一的肾脏受累。因此轻型高血压患者必须提高警惕，及早防治肾功能损害。
高血压病首先引起肾小球血流动力学改变:主要表现为肾内血管阻力增高、肾血流减少，早期肾小球滤过率可维持正常，但晚期则降低。神经体液因子如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ参与调节。具有强大缩血管作用的血管紧张素Ⅱ通过收缩出球小动脉增加肾小球毛细血管静水压，从而维持了肾小球滤过率，但同时导致了更多蛋白的丢失。
进行性肾损害的共同病理特征为:炎性细胞浸润和细胞外基质沉积，促进肾小管肾间质纤维化过程，而这些均与尿蛋白有关。尿蛋白如何加重肾功能损伤的机制目前尚未真正阐明，可归纳为以下几个方面。
1 尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性
大量蛋白在系膜区积聚，促进系膜细胞增生，增加细胞外基质蛋白产生，加重肾小球硬化。尤其载脂蛋白，可以刺激巨噬细胞产生生长因子、细胞因子和其它能刺激胶原合成和系膜细胞增殖的介质，进一步促进肾小球硬化。
2 尿蛋白对近端肾小管细胞的直接毒性作用
正常情况下，肾小球滤过的蛋白质可以出现在肾小管液中，在近端小管重吸收入血。但大量蛋白质超过肾小管重吸收能力，可引起肾小管损害。一般认为，过度尿蛋白可增加溶酶体负荷而肿胀、破裂，释放蛋白酶，引起近端肾小管损伤。
3 尿蛋白可以改变肾小管细胞活性
当近端小管细胞暴露在高蛋白浓度环境中，可引起一个剂量依赖性内皮素-1合成和释放，内皮素是一种强有力的缩血管多肽物质，当它在间质积聚时，可以增加肾小球入球小动脉张力，降低肾小管周围毛细血管血流量，导致肾间质缺血和硬化。
4 特殊蛋白质引起的肾损害
转铁蛋白分子量大于白蛋白，肾小球损害时可以滤过。流过肾小管时酸性环境可使铁蛋白释放Fe 2+ ，后者可引起肾小管细胞释放乳酸脱氢酶和脂质过氧化物丙二醛，通过氧自由基损害肾小管。
现已明确，血压高可加速肾脏损害，而微量尿蛋白可作为判定高血压患者肾损害进展的可靠指标。临床与实验证明，低蛋白饮食可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢作用。严格控制血压对延缓损害有十分重要的意义。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以减少尿蛋白保护肾功能，它抑制肾内血管紧张素Ⅱ生成，使肾小球出球小动脉相 对扩张，从而降低肾小球内高压，缓解肾小球高滤过状态。ACEI对肾脏保护作用不依赖于降压作用，对正常血压也应给予。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有明显抑制肾小球硬化、延缓肾脏病进展作用，其作用与ACEI相似，且不影响缓激肽系统，副作用小。此外，某些中药如大黄和黄芪等对控制尿蛋白亦有一定的作用，其详细作用机制尚需进一步研究证实。
(编辑日 强)
作者单位:155103黑龙江省双鸭山矿业集团铁路运输部医院
黑龙江省双鸭山煤炭总医院二门诊, http://www.100md.com(张华 邱智慧)
高血压病首先引起肾小球血流动力学改变:主要表现为肾内血管阻力增高、肾血流减少，早期肾小球滤过率可维持正常，但晚期则降低。神经体液因子如去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ参与调节。具有强大缩血管作用的血管紧张素Ⅱ通过收缩出球小动脉增加肾小球毛细血管静水压，从而维持了肾小球滤过率，但同时导致了更多蛋白的丢失。
进行性肾损害的共同病理特征为:炎性细胞浸润和细胞外基质沉积，促进肾小管肾间质纤维化过程，而这些均与尿蛋白有关。尿蛋白如何加重肾功能损伤的机制目前尚未真正阐明，可归纳为以下几个方面。
1 尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性
大量蛋白在系膜区积聚，促进系膜细胞增生，增加细胞外基质蛋白产生，加重肾小球硬化。尤其载脂蛋白，可以刺激巨噬细胞产生生长因子、细胞因子和其它能刺激胶原合成和系膜细胞增殖的介质，进一步促进肾小球硬化。
2 尿蛋白对近端肾小管细胞的直接毒性作用
正常情况下，肾小球滤过的蛋白质可以出现在肾小管液中，在近端小管重吸收入血。但大量蛋白质超过肾小管重吸收能力，可引起肾小管损害。一般认为，过度尿蛋白可增加溶酶体负荷而肿胀、破裂，释放蛋白酶，引起近端肾小管损伤。
3 尿蛋白可以改变肾小管细胞活性
当近端小管细胞暴露在高蛋白浓度环境中，可引起一个剂量依赖性内皮素-1合成和释放，内皮素是一种强有力的缩血管多肽物质，当它在间质积聚时，可以增加肾小球入球小动脉张力，降低肾小管周围毛细血管血流量，导致肾间质缺血和硬化。
4 特殊蛋白质引起的肾损害
转铁蛋白分子量大于白蛋白，肾小球损害时可以滤过。流过肾小管时酸性环境可使铁蛋白释放Fe 2+ ，后者可引起肾小管细胞释放乳酸脱氢酶和脂质过氧化物丙二醛，通过氧自由基损害肾小管。
现已明确，血压高可加速肾脏损害，而微量尿蛋白可作为判定高血压患者肾损害进展的可靠指标。临床与实验证明，低蛋白饮食可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢作用。严格控制血压对延缓损害有十分重要的意义。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以减少尿蛋白保护肾功能，它抑制肾内血管紧张素Ⅱ生成，使肾小球出球小动脉相 对扩张，从而降低肾小球内高压，缓解肾小球高滤过状态。ACEI对肾脏保护作用不依赖于降压作用，对正常血压也应给予。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有明显抑制肾小球硬化、延缓肾脏病进展作用，其作用与ACEI相似，且不影响缓激肽系统，副作用小。此外，某些中药如大黄和黄芪等对控制尿蛋白亦有一定的作用，其详细作用机制尚需进一步研究证实。
(编辑日 强)
作者单位:155103黑龙江省双鸭山矿业集团铁路运输部医院
黑龙江省双鸭山煤炭总医院二门诊, http://www.100md.com(张华 邱智慧)