雷帕霉素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞增生
雷帕霉,雷帕霉素,血管紧张素Ⅱ,信号传导,DNA合成,血管内皮细胞,1实验方法,2实验结果,3讨论,参考文献
【摘要】 目的 免疫抑制剂雷帕霉素对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)抑制作用机制。 方法 血管紧张素Ⅱ联合不同浓度雷帕霉素刺激体外培养的HUVEC, 3 H-胸腺嘧啶核苷掺入法和 3 H-亮氨酸掺入法测定瞎胞DNA和蛋白质合成,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫印迹(Western blot)检测细胞信号蛋白p70S6K,ERK2及细胞周期蛋白Cy-clinD 1 、CyclinA、和CyclinB 1 表达的变化。 结果 雷帕霉素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞蛋白质和DNA的合成,并呈剂量依赖效应(P<0.01),雷帕霉素抑制p70S6K和CyclinD 1 的表达,阻滞细胞于G 1 期(P<0.01),而不影响ERK2,Cycli-nA、和CyclinB 1 的表达。 结论 PI3K-p70S6K信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的HUVEC增殖及细胞周期进程中起关键作用,p70S6K是免疫抑制剂雷帕霉素阻断血管内皮细胞增殖靶点。【关键词】 雷帕霉素 血管紧张素Ⅱ 信号传导 DNA合成 血管内皮细胞
Rapamycin inhibits the proliferation of vascular endothelial cells induced by angiotensinⅡ
Shang Minghua,Fan Yu,Yao Jian,et al.
The First People's Hospital of Shanghai City,Shanghai200080.
【Abstract】 Objective To investigate the inhibition of rapamycin in angiotensinⅡ-induced vascular endothe-lial cell proliferation.Methods Cultured HUVEC were stimulated by AngⅡalone or in combination with different con-centrations of rapamycin.The cell proliferation was measured by 3 H-thymidine incorporation and 3 H-leucinne incor-poration.Cell cycle were analysed by flow cytometry.Expression of p70S6k,ERK2,cyclinA ......
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