心力衰竭是临床上常见的一种严重疾病，心功能Ⅳ级的患者1年内病死率达50%。自1978年Wolf首次发现急性心肌梗死后心率变异性(heart rate variability HRV)降低与严重心律失常和病死率密切相关后，人们日益认识并关注HRV在评价植物神经功能方面的价值，目前认为HRV是评定心脏自主神经活性的重要指标。而心力衰竭的患者存在明显的心脏植物神经功能失调及受损，同时自主神经对心脏调节的昼夜节律性消失，两者都可以通过HRV反映出来，故研究及探讨心力衰竭的HRV的变化可达到无创性测定心脏自主神经功能的作用，为判断心衰的严重程度及预后提供了一个新的敏感而特异的指标。螺内酯作为一种醛固酮拮抗剂，通过多种机制改善慢性心力衰竭的预后，表现为HRV及其昼夜节律的改善，RALES研究已经证实了醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭的有效性及安全性 [1] 。

     1 慢性心力衰竭的神经及内分泌机制

    心力衰竭早期交感神经张力增强，迷走神经张力下降。而在心衰的进展阶段交感及迷走神经均受损，以迷走神经损害更重，自主神经对心脏调节的昼夜节律性消失 [2，3] 。交感神经兴奋性增高有助于促进心肌的解剖重构及电重构，而迷走神经张力下降使心肌的致颤阈下降。肾素、血管紧张素系统(RAS)的激活，通过增高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，导致心脏及血管的重构。由于心衰时ALD有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ对心脏结构和功能的不良反应，故ALD的增高在心力衰竭的发生、发展过程中有着更为重要的病理生理作用 [4，5] :(1)导致水钠潴留，促进机体排钾、排镁及室性心律失常的机率增加;(2)ALD独立于AngⅡ使心肌间质胶原纤维合成增加，诱导心肌的纤维化;(3)阻断心肌细胞对儿茶酚胺的摄取，加强儿茶酚胺对心脏的毒害作用;(4)减低迷走神经的活性 ......